目的:探讨初次就诊高血压患者左房扩大、左室肥厚及左室舒张功能改变在超声心动图的影像学表现.方法:对初次就诊的高血压患者160例(EF值均正常)通过二维超声心动图及多普勒检查进行分析.结果:高血压病组与正常组比较左房扩大、左室肥厚及二尖瓣血流峰值E/A比值比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:高血压病左室收缩功能(EF)尚正常时心脏的损害主要为左房扩大、左室肥厚及左室舒张功能减低.

目的:探讨初次就诊高血压患者左房扩大、左室肥厚及左室舒张功能改变在超声心动图的影像学表现.方法:对初次就诊的高血压患者160例(EF值均正常)通过二维超声心动图及多普勒检查进行分析.结果:高血压病组与正常组比较左房扩大、左室肥厚及二尖瓣血流峰值E/A比值比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:高血压病左室收缩功能(EF)尚正常时心脏的损害主要为左房扩大、左室肥厚及左室舒张功能减低.

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)基因多态性与维吾尔族、汉族高血压(EH)患者左房扩大的相关性及差异.方法 分别在新疆喀什地区维吾尔族、广东广州地区汉族人群中选取高血压患者324例(维吾尔族102例,汉族222例)为高血压组,以及相应地区健康人群212例(维吾尔族96例,汉族116例)为对照组,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术检测ACE2基因rs879922位点多态性,并分析其与左房扩大的关系.结果 ACE2基因rs879922多态位点在广东广州汉族非高血压、高血压人群中基因型(P=0.546)、等位基因(P=0.777)分布差异无统计学意义,但其在新疆喀什维吾尔族非高血压、高血压人群中基因型(P=0.000)、等位基因(P=0.000)分布差异有统计学意义.在维吾尔族高血压人群中GG基因型明显高于非高血压人群,且经多因素Logistic回归分析,CG基因型人群发生高血压的风险高于CC等位基因人群(OR=10.322,95%CI:2.247-47.425,P=0.003).更进一步地,在维吾尔族高血压人群中,携带CG基因型患者左房内径(3.67±0.43)明显较携带CC(3.08±0.35)、GG(3.15±0.40)两种基因型者增大明显(P=0.003),而在维吾尔族非高血压人群中CC、CG、GG基因型(分别为2.93±0.36、2.95±0.08、2.93±0.32)的左房内径差异无统计学意义(P=0.985).结论 ACE2基因rs879922多态位点与维吾尔族人群高血压相关,且该多态位点CG基因型与维吾尔族高血压人群早期靶器官损害左房扩大亦相关,是维吾尔族高血压的易感基因.

患者男性,60岁.胸闷头昏乏力心慌3个月,以往曾有短暂晕厥史.查体:心界稍扩大,心尖搏动区位于第5肋间与锁骨中线交叉处,范围1cm×2cm.心电图示:窦性心律,左房扩大.超声心动图示:左心房增大,房内见4.88cm×2.88cm团块影,质地稀疏,随心脏搏动而活动,收缩期进入左房,舒张期脱出二尖瓣口.手术所见:肿瘤有蒂连接于左房后壁,基底较为广泛,阻塞右上肺静脉开口,呈浸润性生长.病理检查巨检:灰白色不整组织3块,体积分别为9cm×6cm×3cm、5cm×4cm×3cm、1.5cm×0.6cm×0.3cm,表面光滑,剖面实性,大部分呈灰白色,小部分为褐色,质软,黏液胶冻样,无包膜.镜检:瘤细胞主要由肥胖的梭形、圆形、卵圆形细胞组成.

患者男,50岁,反复胸痛6年,咳嗽、咳痰伴气急2个月入院.曾有急性心肌梗死发作史,临床诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性心肌梗死、心功能Ⅲ级、Ⅱ型糖尿病.术前查体:血压102/69mmHg(13.57～9.18)kPa,颈静脉充盈,两肺呼吸音增粗,肺底闻及少许湿罗音,心率113次/分,律齐,心界向左侧扩大,心尖部可闻及Ⅲ～Ⅳ/Ⅵ级吹风样收缩期杂音,向左腋下传导.胸部X线:两肺呈毛玻璃样改变,考虑肺水肿,心影增大.ECG:窦性心律,心率100次/分,左房扩大,ST-T改变,提示陈旧性心梗.经皮冠状动脉造影显示:冠状动脉呈右优势型,左、右冠状动脉弥漫性病变,左前降支近端最窄处85%狭窄,回旋支分叉前99%狭窄,血流TIMI Ⅰ级,右冠状动脉未见明显狭窄.

患者女,23岁.两年前分娩后开始出现活动后心慌、气急、伴咳嗽、咳痰,近两个月症状加重,经常出现夜间阵发性呼吸困难来诊.查体:无紫绀,颈静脉轻度怒张,心脏浊音界扩大,心律齐,心尖可闻及Ⅳ/Ⅵ级舒张期杂音.心电图:左房扩大,窦性心动过速.CT:肺淤血改变;左胸腔积液;腹水;心影扩大.

患者男,16岁.因先天性心脏病(下腔型继发孔房间隔缺损)接受心脏手术,手术当天病情平稳,但于次日上午突咳血性黏痰,连续4 d咳血痰并逐渐加重,呼吸困难.血压96/36 mm Hg(12.77/4.79kPa),双肺闻及湿性罗音.急行床旁彩色多普勒超声检查,显示房间隔缺损修补完好,右房右室及左房扩大,左室小,肺动脉扩张40 mm.

目的:观察分析房颤患者心脏结构、血流、功能的改变,进一步明确房颤病因、发生机制及房颤对心功能及血流动力学的影响.方法:应用经胸超声心动图观察房颤患者68例,非房颤受检者(对照组)40例,测定左房(LA)、左室(LV)、右房(RA)、右室(RV)内径,左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、二尖瓣口流速(MV).结果:1.房颤组患者LA扩大,LV、RA、RV亦较对照组扩大;2.二尖瓣口流速减低;3.房颤组三尖瓣口返流,肺动脉高压发生率较对照组明显增高;4.房颤组中冠心病患者25例,高血压病17例,风湿性心脏病6例,原因不明15例.结论:房颤患者原发病因不同,但绝大多数伴有左房增大,可见左房扩大为房颤发生的重要条件,同时房颤的发生使血流动力学发生变化,心功能进一步减退.

目的:探讨超声心动图与心电图对风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断价值.方法:对69例病人分别作超声心动图和常规心电图检查,并对两种检查结果进行对照分析.结果:超声心动图对风心病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断符合率明显高于心电图检查.结论:超声心动图对左房大小的观测敏感而准确,且反映的参数多,对临床诊断和治疗有重要指导意义.心电图检查对左房肥大的诊断符合率较低,但在反映心脏电生理改变及指导用药方面有其优越性.

患者女,21 岁,因"面色苍白1 个月,发热1 d" 于2010 年12 月1 日入院.入院查体:T 39.6 ℃,P 120 次/min,R19 次/min,BP 114/54 mm Hg,神清,贫血貌,皮肤无红斑、皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,心肺听诊无异常,腹软,上腹部压痛( ±),肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿.入院后查血常规:白细胞7.59 ×109 /L,红细胞2.13 ×1012 /L,血红蛋白49.4 g/L,血小板85 ×109 /L,生化示白蛋白25.6 g/L,球蛋白53.1 g/L,肝肾功能正常.尿常规正常.血沉140 mm/1 h,C反应蛋白50.5 mg/L,Coomb 试验( ++),ANA( +++),抗nRNP( +),抗Sm 抗体可疑,抗SSA( +),抗心磷脂抗体( +),免疫球蛋白IgG、IgA 升高,补体C3、C4 下降.骨髓细胞学示粒系增生,红细胞呈缗线状排列,幼浆细胞占2%.超声心动图示左房扩大,心包积液.胸部X 线片示右中肺感染.

患者女，66岁，主因间歇胸闷、憋气20余年，再发加重半天急诊入院。脑梗死病史20余年，遗留左侧肢体活动不利；否认高血压、糖尿病史。急诊心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段弓背向上抬高0.1~0.3 mV伴T波倒置，拟诊“急性心肌梗死？室壁瘤？”入院查体：体温：36.5℃，心率：76次/min，血压：140/80 mmHg，心率76次/min，神志清，语言欠清，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，右肺底可及水泡音；心律不齐，可闻及早搏，心尖部、三尖瓣听诊区可及收缩期吹风样杂音2/6级，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿。辅助检查：入院即刻肌钙蛋白（cTnI）：0.048 ng/ml（正常值＜0.02 ng/ml），肌酸激酶同工酶：7.8 U/L（正常值0~16 U/L），电解质、肝肾功能、血常规、凝血常规均正常，入院第2天复查cTnI 0.047 ng/ml，较入院时无升高，B型纳尿肽508 pg/ml。心电图示窦性心律，PR间期110 ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6 ST段弓背向上型抬高0.1~0.3 mV伴T波倒置，偶发室性期前收缩（图1），心脏彩超（图2）：左房44 mm内径增大，左室室壁增厚，室壁中间段明显增厚（室间隔中间段约22.6 mm，后壁中间段23.9 mm），收缩期左室腔变小，将左室腔分为低压腔与心尖高压腔，心尖部室壁变薄，向外膨出约26.4 mm×27.2 mm，收缩期高压腔向低压腔最大流速约383 cm/s，射血分数：60%，提示：肥厚型心肌病、心尖瘤样扩张，左房扩大。结合心肌酶及心脏彩超结果考虑患者心电图ST段弓背向上抬高是左室中部肥厚型心肌病并心尖部室壁瘤所致，患者拒绝进行冠状动脉造影检查，予以阿司匹林100 mg QD及美托洛尔缓释片47.5 mg QD口服，好转出院，门诊随访半年心电图无动态改变。

例1 男,32岁,因劳累后气短3个月就诊.查体发现心律绝对不齐,心率90次/分,心尖区有中度舒张期隆隆样杂音.彩色多普勒超声心动图见左房扩大,二尖瓣开放受限,其面积为0.9 cm2,左心耳可见2.5 cm×1.3 cm×1.6 cm的血栓影,共回声较强且均匀,左房侧上壁有2.9 cm×1.1 cm的血栓影.诊为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心房纤颤、心功能Ⅱ级,左房血栓而入院治疗.

目的：对比分析双侧心房消融术和单纯右心房消融术治疗左房扩大的房间隔缺损合并心房颤动的治疗效果。
　　方法：回顾性分析2007-01至2012-12我院36例接受外科房缺修补联合射频消融术治疗房缺合并房颤患者的相关资料，单纯右心房消融组15例，双侧心房消融组21例。年龄35~76岁，男16例，女20例；房颤病程3月~15年，持续性房颤14例，长程持续性房颤22例。所有患者左心房均有不同程度扩大；合并二尖瓣轻中度以上关闭不全7例，三尖瓣轻中度以上关闭不全21例；心功能Ⅱ级17例，Ⅲ级19例。术前口服胺碘酮治疗16例。所有患者均在全麻体外循环下采用双极消融钳行双房消融术（左心房消融+右心房消融）或单纯右房消融术及房缺修补术，并同期矫治合并的二、三尖瓣病变。术中应用经食道超声评估瓣膜反流情况，常规在右室表面放置心外膜起搏导线。术后3月、6月、12月均接受24 h动态心电图检查，一年后间断门诊随访。

患者男性，34岁，因“心悸10年加重2月”入院。患者10年前开始出现心悸症状，突发突止，持续时间最长15～30 min，最短1 min，劳累或饮酒后发作频繁。在当地医院门诊口服药物治疗，具体药物不详。未合并其他疾病。患者门诊心电图示：1.窦性心律；2.正常心电图。门诊彩超提示：左房扩大（35mm），左室未扩大（42mm），右房横径32 mm，右室前后径23 mm。左室腔可见条索状强回声，由心尖部连至室间隔中部（图1）。二尖瓣瓣膜回声正常，开放良好。前后叶逆向运动，活动曲线呈双峰[2]。患者行食管心房调搏术：起搏电压在15~25 V间调节，脉宽10 ms，常规行S1S1，S1S2，S1S2S3，S1S2S3S4刺激，确定不能诱发阵发性室上性心动过速（paroxy small ventricular tachycardia，PSVT）[1]，后用盐酸异丙肾上腺素0.5 mg加入250 ml的生理盐水中静滴，使心率达到120~130次/分，重复电生理刺激，于S1S2450/400 ms诱发房室折返性心动过速，频率220次/分[4]（图2），R-R间期280 ms，R-P'120ms，R-P'＜P'R。入院初步诊断：1.阵发性室上性心动过速：房室折返性心动过速。2.左室假腱索。患者经手术切除左心室假腱索，并对其附着左心室游离壁局部组织做冷凝处理，1个月后再次行食管心房调搏术未诱发心动过速。

患者女性,68岁.因腹壁肿物,诊断为脐疝,欲行脐疝修补术于2001年12月13日入院.患者平素无明显心悸、胸闷、头晕等症状,有轻微活动后呼吸困难.无高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病史及心脏病家族史,无关节肿痛史.查体:体温36.2℃,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 呼吸18次/min,脉搏72次/min.心界无扩大,心率72次/min,律齐,心音中等.胸骨左缘第3肋间可闻及Ⅱ级(Ⅳ级分)收缩期喷射性杂音,局限,心尖部Ⅱ级(Ⅳ级分)收缩期杂音,未闻及舒张期杂音.心电图(ECG)显示:Ⅲ、aVF导联Q波异常,Q波深度＞1/4 R波.Ⅰ导联T波双向,aVL导联T波浅,且倒置.心脏超声检查显示:主动脉根部内径26 mm,左房收缩末期径52 mm,左室舒张末期径43 mm,左室收缩末期径27 mm;室间隔基部与中部交界处厚15 mm,左室后壁厚8 mm,左室射血分数69%.二尖瓣前后叶增厚,前叶开放呈穹隆状,前后叶运动同向,瓣口面积1.6 cm×1.6 cm,主动脉瓣3个瓣叶不均匀增厚,活动不受限(图1).彩色脉冲及连续多谱勒超声显示:二尖瓣口血流速度增快(2.2 m/s),最大压差19 mm Hg,平均压差11 mm Hg,瓣口面积符合轻度狭窄;左室流出道远端血流速度3 m/s,频谱呈匕首状.超声诊断:肥厚型心肌病,有室间隔增厚,风湿性心脏病二尖瓣病变,二尖瓣口狭窄伴关闭不全,左房扩大,老年退行性主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全.

老年人循环系统解剖学改变一、老年人心脏解剖学变化1. 心腔:心脏的几何形态随增龄而变化,表现在老年人心底与心尖的距离缩短,左右心室容积在收缩期和舒张期均有轻度缩小,左房扩大20%,主动脉根部右移和扩张.此外,20%老年人卵圆孔仍然处于一种潜在性开放状态,栓子穿过该孔发生栓塞的几率比预想的要高.

简历摘要患者女性,61岁.因进行性胸闷、气短9个月于2003年5月14日入院.患者于2002年9月开始出现活动后胸闷、气短,外院查超声心动图示左房扩大,二尖瓣轻度反流,少量心包积液,症状进行性加重,未进一步诊治.2003年2月出现夜间不能平卧,外院查超声心动图示左房扩大,室间隔及左室后壁增厚,少量心包积液,左室射血分数(LVEF)45%,胸片示双侧胸腔积液,经利尿、强心等对症治疗后胸腔积液一度减少,但很快再次增多,胸水增长快,间断引流,2003年3月20日我院超声心动图示左右室壁肥厚,左房扩大,少量心包积液, LVEF53%,主动脉瓣增厚,3月25日至4月16日抗结核治疗,症状无改善,继续强心、利尿及支持治疗.患者自起病以来无低热、胸痛等症状,乏力明显,进食差,体重3个月内下降10 kg.既往史:1978年因"子宫肌瘤"行"子宫次全切除术",1983年患"胆石症,胆囊炎",2003年发现血糖增高,现口服达美康1片,3次/d.个人史:不吸烟不嗜酒.

目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究[1].未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道.本研究通过对冠心病伴与不伴房颤及左房扩大患者的左、右心房肌细胞Cx40的表达进行对比研究,探讨左房扩大和Cx40表达对房颤的影响,从而揭示冠心病患者房颤发生与维持的可能机制.

临床资料患者1 男,9岁,因"乏力、发现心脏杂音2+月"于2004年6月2日入院.院外曾按"病毒性心肌炎"保心、抗病毒等治疗,效果不佳.患儿母孕期无特殊.否认家族心肌炎病史.查体:心率为80次/分,血压为8.0kPa～14.4kPa,未见青紫及水肿,皮肤黏膜无淤斑、淤点,头颅五官无畸形,心音有力,律齐,胸骨左缘第3～第4肋间可闻Ⅲ级收缩期杂音,肝脾不大.胸片显示:左室偏大(心胸比0.54).心电图显示:ST-T下移、T波倒置、左室肥厚.超声心动图显示:左房扩大、左室后壁中下段可见心内膜增厚,内有多个隐窝与心室相通,心内膜与心外膜厚度比为2.17,心室内见粗大的肌小梁,左室收缩功能指标EF为54.9%,FS为27.8%;彩色多普勒显示:心内膜隐窝内可见彩色血流与心室相通,二尖瓣上、三尖瓣上探及反流.入院诊断:孤立性心肌致密化不全(左心室型).入院予营养心肌、减轻心脏负荷等治疗,病情好转于6月7日出院.

患者女性,67岁.病案号1086666.2002年9月,患者曾以主诉四肢活动障碍伴不能说话2d住神经科病房.住院颅脑核磁共振成像检查,报告双侧小脑、脑桥及丘脑多发梗塞.超声心动检查报告,风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全,主动脉瓣关闭不全,左房扩大.心电图提示房颤.

患者,男,73岁,因头晕,胸闷,气短2年余,加重1周并出现精神萎靡,失眠,多梦,乏力,记忆力减退,心悸,心前区不适来院就诊.门诊以气滞血淤,缺血性心肌病,缓慢性心律失常-窦性心动过缓收住院.查体:T35 6℃,P:每分钟52次,R:每分钟18次,Bp:14/8kPa;心肺(-),律齐,各瓣膜听诊未及病理性杂音,腹饱满,肝脾未触及,移动性浊音(-),双下肢无水肿;心电图示:窦性心动过缓,ST-T改变,心脏彩超诊断:左房扩大,CT检查诊断为:左侧基底部位腔隙性脑梗塞.治疗:5%葡萄糖注射液300ml,参麦注射液60ml,丹参注射液20ml静脉滴注;口服复方丹参滴丸10粒,1日3次,协美达片(阿司匹林缓释片)100mg,1日1次.用药3日,均未见药物不良反应,且Bp在14 7/9 3kPa～16/10 7kPa正常范围之内.3日后,除停用参麦注射液外,其他药物均未变,加用刺五加注射液40ml(黑龙江乌苏里江制药有限公司,批号20000920),在5%葡萄糖250ml中静脉滴注,滴速每分钟50滴.用药后2小时,患者血压突然急剧增高,Bp 33 3/17 5kPa,伴剧烈头痛,恶心,呕吐,视力模糊,幻视,气喘,心悸,昏迷,谵语,手足抽动不能自主.

心房颤动(简称房颤)是临床上较常见的一种快速型心律失常.多种器质性心脏病如风心病、冠心病、心肌病等均可导致房颤,此方面研究较多,但高血压合并房颤的研究较少.随着高血压合并房颤患者近年来渐增多,此方面的研究报道亦逐渐增加.本文研究观察分析了205例原发性高血压患者的超声心动图、心电图及动态心电图等相关资料,旨在探讨原发性高血压患者左房扩大及房颤发生率之间的关系.

目的:探讨代谢综合征(MS)对非瓣膜性心房颤动(AF)患者左房大小的影响.方法:123例住院AF患者(62例阵发AF,61例持续AF),根据左房直径分为两组,其中97例为左房扩大组(左房直径≥35 mm),26例为左房正常组(左房直径＜35mm),对两组的基线特征、AF类型、合并代谢综合征例数、超声心动图指标、生化检测结果进行分析比较,探讨非瓣膜性AF患者左房直径的独立预测因素.结果:左房扩大组代谢综合征(IDF标准)发生率高于左房正常组(72.9％vs 46.2％,P＜0.01).两组间年龄、高血压发生率、尿素氮、肌酐水平、体质量指数、左室舒张末期内径、左室间隔厚度、左室射血分数有显著性差异.Logistic 回归分析显示非瓣膜性AF患者左房直径的独立预测因素包括AF类型、年龄、尿酸水平及代谢综合征(OR值分别为4.428、1.078、1.010及4.888,P值均＜0.05).结论:代谢综合征是非瓣膜性AF患者左房扩大的独立危险因素,控制代谢综合征的相关因素可以作为改善心房重构的重要措施之一.

目的：研究有效降压与原发性高血压左房扩大致房颤的关系。方法将原发性高血压左房扩大患者2000例按随访期服用降压药物不同随机分为ACEI或ARB类药物干预组（880例）和钙拮抗剂类药物对照组（1120例），两组均控制血压在目标值范围内。按随访期是否发生房颤分为房颤组和非发生房颤组，其中ACEI或ARB类药物组发生房颤3例，钙拮抗剂类药物对照组13例。比较两类不同药物在高血压1、2、3级各水平组的房颤发生率，分析有效降压对原发性高血压左房扩大致房颤的影响。结果 ACEI或ARB类药物组和钙拮抗剂类药物对照组房颤发生率差异有统计学意义（P＜0.05），无论药物组或对照组，当按血压严重程度（轻、中、重度）分层统计时，房颤发生率在血压严重程度不同时，其发生率差异有统计学意义（P＜0.05）。结论通过有效降压可干预原发性高血压左房扩大，从而减少房颤发生率。

目的:对比分析常规心电图、超声心电图和X线胸片三种检查对风心病左房扩大的临床诊断及应用价值.方法:对确诊的风心病患者分别进行常规心电图、超声心动图和X线胸片检查.结果:本组78例病人中心电图、超声心动图和X线胸片检查出左房扩大的例数分别为23、76、60例.结论:超声心动图对风心病左房扩大的诊断最为敏感和准确,应作为首选方法.心电图在反应心脏电生理改变方面有其独特优势,X线胸片检查在反应心脏改变的同时能提供肺部病情,三种检查有互补性.

患者男,35岁.以"劳力性胸痛、胸闷、心慌、气喘2月"入院.查体:心尖搏动向左移位,无震颤,心界向左扩大,心率78次/min,律齐,肺动脉瓣第二音无亢进,主动脉瓣第二音＞肺动脉瓣第二音,主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期叹气样杂音,传导广泛.经胸二维超声心动图检查:左房扩大(前后径4.5cm),左室明显扩大(前后径8.5 cm).

目的:探讨高血压病早期左心房室构型改变与心律失常的关系.方法:选择年龄＜50岁的Ⅰ级高血压病患者48例做为检查组,同时随机选择＜50岁的健康人40例做为对照组.两组均使用彩色多普勒超声诊断仪进行检查,并测量左房内径、舒张末期左室内径、舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及射血分数,对两组所测定值进行分析比较.对48例Ⅰ级高血压病患者使用动态心电图仪进行检查,记录心律失常发生情况.结果:Ⅰ级高血压病患者左房扩大占83.33%,与对照组比较(P＜0.01),其余左室结构测值与对照组比较无显著性.另外受检组房性心律失常发生率75%,而室性心律失常发生率仅为6.25%,房性心律失常发生与左房室构型有非常显著的关系,左房扩大是房性心律失常的发生基础.结论:左心房扩大和房性心律失常的发生,是高血压病心肌损害的早期征象.原发性高血压病可致心肌肥厚、心脏增大及心房内径出现不同程度的改变[1].

目的:探讨高血压患者长期应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦降压治疗是否可以减少心房颤动(房颤)的发生.方法:将高血压患者分为心房颤动(Af)组(n＝80 例)和非Af组(n＝80 例),对性别、年龄、高血压病程、血压控制水平、服用抗高血压药物种类、超声心动图左房内径进行回顾性调查.抗高血压治疗药物分为两组,一组以缬沙坦80～160 mg/d作为基础用药,另一组以氨氯地平5～10 mg/d作为基础用药,两组均按血压控制情况适当加减氢氯噻嗪6.25～25 mg/d、美托洛尔6.25～50 mg/d,疗程为2年.结果:Af组和非Af组左房内径分别为(42.1±5.4) mm、(38.6±5.9) mm,差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者中左心房扩大者共88 例,房颤发生率为59.0%,非左心房扩大者共72 例,房颤发生率为38.9%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Af组有45 例长期服用缬沙坦,非Af组有62 例长期服用缬沙坦,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高血压患者左房扩大与房颤发生呈正相关,防止和延缓左心房扩大对房颤的发生具有积极、重要的意义;长期应用缬沙坦可以降低高血压患者房颤的发生率.

目的：探讨舒张性心力衰竭患者的临床特点。方法选取2011年3月-2013年3月于我院住院且诊断为心力衰竭患者,对其中确诊的56例舒张性心力衰竭患者临床资料与同期收缩性心力衰竭进行比较分析。结果舒张性心力衰竭患者占住院心力衰竭患者的47.1%,与收缩性心力衰竭比较,舒张性心力衰竭住院患者中女性多见,年龄高,差异有统计学意义(P<0.05)。与收缩性心力衰竭比较,左房扩大和房颤患者更多见于舒张性心力衰竭。结论舒张性心力衰竭发病率与收缩性心力衰竭接近,女性患者居多,平均年龄偏大,B超显示左心房扩大者多见。

病例例1:患者,男性,12岁.2004年9月底发热咳嗽,鼻衄,肉眼血尿,眼睑下肢水肿,予青霉素等16 d后加重伴恶心呕吐,少尿乏力,血肌酐196.5μmol/L,10月17日入院,急病容,贫血浮肿貌,BP 100/60 mmHg,24 h尿蛋白定量3.58g,ERY5(+),红白细胞管型2~3/Hp,血Hb 90 g/L,Alb 27.3 g/L,Scr 761.4μmol/L,彩超:左房扩大,心包积液,胸水腹水,右肾122 mm×56 mm,左肾125 mm×52mm皮质回声增强.