患者女,30岁,已婚,无吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压病等危险因素,无结节病或主动脉疾病的证据,无猝死家族史.因"停经36周,阑尾切除术后3 d,不规则腹部阵痛21 h"于2008年3月27日急诊入院.查体:T 37.0℃,P 96次/min,R 21次/min,Bp 120/70 mm Hg,无颈静脉怒张,颈动脉搏动正常.
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1～3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
患者男性，34岁，因“心悸10年加重2月”入院。患者10年前开始出现心悸症状，突发突止，持续时间最长15～30 min，最短1 min，劳累或饮酒后发作频繁。在当地医院门诊口服药物治疗，具体药物不详。未合并其他疾病。患者门诊心电图示：1.窦性心律；2.正常心电图。门诊彩超提示：左房扩大（35mm），左室未扩大（42mm），右房横径32 mm，右室前后径23 mm。左室腔可见条索状强回声，由心尖部连至室间隔中部（图1）。二尖瓣瓣膜回声正常，开放良好。前后叶逆向运动，活动曲线呈双峰[2]。患者行食管心房调搏术：起搏电压在15~25 V间调节，脉宽10 ms，常规行S1S1，S1S2，S1S2S3，S1S2S3S4刺激，确定不能诱发阵发性室上性心动过速（paroxy small ventricular tachycardia，PSVT）[1]，后用盐酸异丙肾上腺素0.5 mg加入250 ml的生理盐水中静滴，使心率达到120~130次/分，重复电生理刺激，于S1S2450/400 ms诱发房室折返性心动过速，频率220次/分[4]（图2），R-R间期280 ms，R-P'120ms，R-P'＜P'R。入院初步诊断：1.阵发性室上性心动过速：房室折返性心动过速。2.左室假腱索。患者经手术切除左心室假腱索，并对其附着左心室游离壁局部组织做冷凝处理，1个月后再次行食管心房调搏术未诱发心动过速。
特发性室性心动过速(室速)常起源于右心室流出道及左心室间隔部,少见于左心室游离壁、左心室流出道[1];而起源于右心室流入道的室速则更少报道.在共50例消融手术中遇到5例起源于右心室流入道的室速,其中特发性室速4例,另1例为致心律失常性右心室心肌病(ARVC).本文就其心电图特点及射频消融治疗的体会进行总结.
致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right yentricular cardiomyopathy，ARVC）是一种遗传性心肌病，好发于青少年，国外报道发病率为0.2‰～4.4‰，男性居多。病理特征为右心室心肌逐渐被脂肪和纤维脂肪组织替代，导致右心室的结构和功能异常，尚可累及室间隔及左心室游离壁。其临床表现多样，以左束支阻滞形态的室性心动过速（室速）最为常见，往往为早期惟一的表现，随病情进展出现渐进性心功能不良，是青壮年尤其是运动员猝死的主要原因之一，甚至猝死可成为首发症状。
目的起源于左心室游离壁的室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)及早搏(prema-ture ventricular contraction,PVC)是较少见的心律失常,本文报道对其进行标测及射频导管消融的初步经验.方法11例患者(男性9例,女性2例),平均年龄(37.3±17.2)岁.其中7例有持续性VT,4例为短阵非持续性单形VT和/或频发PVC,体表心电图均为右束支阻滞(RBBB)和心电轴右偏.3例患者伴明显的左心室扩大及充血性心力衰竭.对全部患者进行了左心室电生理标测,其中6例采用了心内非接触式标测.在标测到的最早激动部位进行温度控制下的射频导管消融.结果11例患者均标测到自发的单形VT或PVC.其室性心律的平均周长(443.3±76.6)ms.全部室性心律均起源于左心室游离壁,其中2例位于偏前的高位近二尖瓣环处,2例位于后外侧游离壁中、高位,6例源于游离壁中高位,1例位于游离壁中下部.VT或PVC最早电位平均领先体表心电图(31.8±11.8)ms.全部患者的消融均获得即时成功,且不再服用抗心律失常药物,平均随访(11.8±8.0)个月,仅1例VT患者有单形PVC(＜1 000次/24 h),3例左心室增大者均有明显缩小,其中1例基本恢复正常.结论单形VT或PVC可发生于无缺血性心脏病的患者,表现为右束支阻滞和心电轴右偏,其频率较慢,可被射频导管消融消除.
心腔假腱索是指存在于右心室之外于心房、左心室内除同时连接左心室乳头肌和二尖瓣叶的腱索外、心腔内的纤维样或纤维肌肉样结构，因此又被称为纤维肌束、异位腱索、异位乳头肌。本研究通过对909例受试者进行二维超声心动图检测，探讨正常人群左心室纤维肌束的发生率及其在左心室腔的位置分布。
肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种遗传异常所致、以室间隔和左心室游离壁不对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见的心肌病[1].我们自1995年1月至2003年12月共收治6例HOCM病人,均施行手术切除部分肥厚室间隔心肌,效果良好,现报道如下.
为了完整取出左心室深部肿瘤,同时避免栓塞的可能,多要经左室游离壁切开取出肿瘤.我们借用电子纤维胃镜不切开左心室游离壁,顺利地为2例病人取出心室深部肿瘤.病人均康复出院,现总结报道如下.
患者男,56岁.反复发作性心悸2年,加重15天入院.发作时心率达180次/分左右.入院查体:血压125/75 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),心率86次/分,胸骨右缘第2肋间可闻及Ⅲ级收缩期和舒张期杂音.心电图示:预激综合征(A型).超声心动图示:退行性心瓣膜病,主动脉瓣重度狭窄、关闭不全.冠状动脉造影示:左冠状动脉前降支中段70%狭窄,对角支近端90%狭窄.临床诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病);退行性心瓣膜病,主动脉瓣狭窄伴关闭不全;预激综合征(A型).入院后在全身麻醉体外循环下行主动脉瓣机械瓣膜置换、冠状动脉旁路移植(CABG)及预激旁路切割术.手术中行升主动脉及上下腔静脉插管建立体外循环,心外膜电生理标测,确认预激旁路位于左心室游离壁.于主动脉根部灌注冷晶体心脏停搏液,心脏停搏后改行冠状静脉窦灌注冷血心脏停搏液,切开升主动脉,剪除主动脉瓣,以25号CarboMedics双叶瓣置换主动脉瓣;以大隐静脉行前降支和对角支旁路血管移植术;经房间隔显露左心房,沿二尖瓣后瓣环心房面切开左心房内膜直至心外膜,切断旁路传导束,以4-0丙烯线连续往返缝合该切口.术毕心脏自动复跳,心电图示:窦性心律,心电生理标测未见预激综合征.手术后给予乙胺碘呋酮0.2 Bid, 11天后痊愈出院,随访1周,无并发症发生.
假性室壁瘤是左心室破裂后被外面的心包粘连包裹而成,可发生破裂,一经确诊应立即手术治疗.自2008年1月至2011年7月我科采用手术治疗5例假性室壁瘤患者,现总结治疗经验.1临床资料与方法1.1一般资料 本组共5例,男1例,女4例;平均年龄72.2(68～75)岁.出现心绞痛、胸闷、气促4例,有心力衰竭临床表现1例.入院后查平均肌钙蛋白(1)11.7 (3.5～24.3 )ng/ml,肌酸激酶704(268～(1)117) U/L,乳酸脱氢酶1 265 (976～1 479) U/L,谷草转氨酶89(54～121 )U/L.5例术前心脏彩色超声心动图提示:左心室游离壁局限性膨出,心脏收缩舒张期血流往返于心外假腔和左心室,平均瘤颈5.6(4.0～8.0)mm,术前平均左心室射血分数(LVEF) 54％ (45％～60％).冠状动脉造影显示:左前降支远端/远端支架闭塞5例,右冠状动脉狭窄70％～90％3例,左同旋支狭窄90％1例.
