死者男性,29岁.因与人口角扭打摔倒死亡.当地法医例行解剖示:颅腔、腹腔脏器和肺均未见异常,取心脏送病检.既往病史回顾:死者曾有重体力活动后气促、心绞痛发作病史,心前区听诊有柔和的连续性杂音;胸部X线示心影显著增大,左心缘饱满隆起,心尖圆钝;心电图检查示QRS波群高电压.
患者男,77岁.因不稳定型心绞痛于2008年5月21日在我院行冠状动脉造影术,造影结果提示:冠状动脉粥样硬化性心脏病,三支病变(累及前降支、回旋支及右冠),中未干预,拟择期行外科手术治疗.
患者男,39岁.10 d前睡觉时突觉心前区剧烈疼痛,持续2 min自行缓解,其后自觉心慌气短,未再次出现疼痛.查体:心率齐,于胸骨左缘二、三肋间可闻及3/6级连续性杂音, 较粗糙,收缩期增强.X-线显示心影增大,左室段延长.超声表现:右房、右室增大;心底短轴切面可见右冠窦局限性向右房膨出的袋状光带,光带连续性中断约0.6 cm,随心动周期飘动,启动CDFI示花彩血流束经破裂口流入右房(图1),于破裂口处可测得双期湍流频谱;此外舒张期三尖瓣口右房侧还可见花色反流束.超声提示:主动脉窦右冠窦瘤破裂并三尖瓣中量反流.术中可直视主动脉窦右冠窦瘤破裂,破入右房,行体外循环下主动脉窦修补术.
患者男,57岁.因反复胸闷、胸痛1年余,加重3个月来我院就诊.3个月前突发剧烈胸痛,在外院诊断为急性下壁心梗.既往有高血压史,否认手术、外伤史.体格检查:一般情况可,胸廓无畸形,心前区无隆起,心浊音界为临界大小,心率80次/分,律齐,心尖区可闻及2～3/6级收缩期杂音.辅助检查:心电图示:1.陈旧性下壁心梗;2.Ⅰ、avL、V4～V6导联ST段水平压低1 mm;3.QT间期延长(0.59秒).冠脉造影示:右冠多处狭窄90%,左前降支完全闭塞,左回旋支狭窄80%.胸片无阳性发现.
患者男,36岁.因心慌、气短、胸闷、活动受限4个月入院.查体:发育正常,血压135/85 mm Hg(18.0/11.3 kPa),心界向左扩大,心率75次/min,主动脉第2听诊区可闻及4/6级收缩期杂音及舒张期杂音.彩超检查左心房左心室明显增大,左心室舒张期内径75 mm,收缩期内径54 mm,射血分数51%,左心房内径43 mm,左室壁不厚,左室后壁运动减弱,二尖瓣、三尖瓣结构正常,主动脉瓣有大量反流,右冠瓣位置下移,附着于室间隔上,右冠瓣偏长,位置低于左冠瓣14.5 mm.
患者,男性,42岁.以往身体健康,为重劳动力.于入院前2月无原因心慌、气促、乏力,活动时明显加重,双下肢轻度水肿.近十天来病加重,来院就诊.查体:体温、脉博、呼吸均正常,血压17/7kPa.无紫绀.于主动脉瓣区可闻及粗糙Ⅲ级收缩期杂音,心界扩大.无腹水征,双下肢有轻度压陷性水肿.超声心动图检查:左室长轴切面,右室流出道35mm,主动脉舒张末期内径30mm,左房舒张期内径31.7mm,主动脉瓣开放距离20.2mm,主动脉瓣膜舒张期呈双线回声改变,间距5.4mm,收缩期在左心长轴和大血管短轴切面,右冠状瓣叶回声增强,呈锯齿状蓬草样改变(图1).LA/AO＝1.06.二尖瓣前后叶舒张期呈逆反运动,开放距离21mm.二尖瓣前叶舒张期为双峰,回声增强,增粗呈草蓬样改变.在E、A峰前显示蓬乱异常条索状反射,收缩期消失(图2).CD段稍凹陷.左室流出道54.8mm,左室舒张末期内径77mm,左室收缩期内径54.1mm.二维超声心动图:左室长轴切面:主动脉右冠瓣舒张期线条状强回声脱入左室流出道(图3),收缩期又返回到主动脉腔(图4),呈梿枷样活动往返于左室流出道与主动脉腔之间.超声诊断:主动脉瓣膜撕裂.
患者女,35岁.因活动后心慌、胸闷、全身乏力1月余入院.否认有高血压、冠心病、外伤及结缔组织疾病等病史.入院时查体:血压115/75 mmHg(15.30/9.98kPa),心界向右侧扩大,心率140/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.心电图:室性心动过速.胸部X片:右心缘向右突出.胸部CT:心包前下偏右侧有直径7 cm球形瘤灶,边界清,边缘光滑,内有钙化影.
患者男,59岁.以高血压病为主诉就诊,既往高血压病史30年.查体:血压180/120 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),心脏查体:(-);超声心动图:主动脉根部内径22 mm,窦部内径70 mm,嵴部内径29mm,主动脉右冠窦和无冠窦呈囊袋样扩张,窦壁完整无破口,右冠窦窦口内径34 mm、瘤体长64 mm,无冠窦窦口内径27 mm、瘤体长33mm,各房室腔大小正常,各瓣膜运动及功能无异常.超声诊断:多发巨大主动脉窦瘤(右冠窦、无冠窦).见图1、图2.后经核磁共振证实.
目的:探讨室间膈缺损(VSD)合并主动脉瓣脱垂(AVP)患者的血流动力学特点.方法:回顾性分析18例VSD合并AVP患者的超声检查结果及部分(12例)手术病例资料.结果:18例患者中,干下型VSD占多数,AVP均为右冠瓣,室缺大小平均为12.6mm,左室或左心增大者10例,房室大小正常者8例;合并有肺动脉高压者1例.结论:VSD合并AVP的血流动力学改变与室缺口大小不一致,需引起临床医生重视.
病例1,患儿男,7岁.因发现心脏杂音6年半而入院.体格检查: BP 100/ 70mmHg,发育正常,无紫绀,胸骨左缘第3～4肋间可触及震颤,并闻及4/6全收缩期粗糙的吹风样杂音.心电图正常.X线检查:两肺血增多,主动脉结不宽,左室增大.超声心动图检查:左心房室内径增大,室间隔膜部回声中断约5～6mm,主动脉右冠窦部位似可见一向右室膨出的囊袋样回声,随心动周期而活动.CDFI示室水平探及收缩期似两束左向右分流信号 ,三尖瓣少-中量返流信号.
患者男,33岁,因活动后心悸气促,伴反复晕厥4个月,加重7 d入院.门诊超声心动图提示:主动脉右冠瓣脱垂伴重度反流.查体:血压130/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界向左扩大,心率80次/min,律齐,主动脉瓣副区闻及舒张期杂音.
例1患者男,19岁,因"自幼查体发现心脏杂音,剧烈活动后胸闷2年"入院.查体:胸骨左缘第3、4肋间及主动脉第二听诊区可闻及粗糙的3/6级收缩期杂音及轻度舒张期杂音,股动脉可闻及枪击音.超声心动图示:先天性心脏病:(1)干下型室间隔缺损,直径约12 mm,收缩期室水平左向右分流,最大分流压差166 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),见图1;(2)主动脉右冠窦破入右心室流出道,右冠窦壁菲薄,呈瘤样凸向右心室,瘤壁破口5 mm,于破口处扫查到连续性左向右分流信号,最大分流压差99 mm Hg;(3)主动脉右冠瓣脱垂并中度反流(图2).患者择期手术,术中所见:干下型室间隔缺损,直径约20 mm,未发现主动脉窦瘤破裂,但主动脉右冠瓣叶冗长、明显脱垂,主动脉瓣重度关闭不全.
图1，2Ⅰ型主动脉-左心室通道患儿超声心动图二维成像及彩色多普勒血流成像。图1为五腔心切面，可见主动脉瓣环外一隧道样结构，彩色多普勒显示该隧道内彩色血流信号；图2为主动脉根部短轴切面，可见该隧道位于右冠瓣、无冠瓣外，主动脉侧开口内径0.5 cm 图3，4Ⅱ型主动脉-左心室通道患儿超声心动图二维成像及彩色多普勒血流成像。图3为左心长轴切面，可见主动脉瓣环外一隧道样结构，彩色多普勒血流成像显示该隧道内彩色血流信号；图4主动脉根部短轴切面，显示主动脉瓣为左前、右后二叶瓣，隧道位于左前瓣外，主动脉侧开口呈月牙形，内径约1.4 cm×0.6 cm 图5，6超声心动图误诊左冠状动脉-左心室瘘患儿的二维成像及彩色多普勒血流成像。
室性早搏(室早)是临床上最常见的心律失常,可以起源于心室的任何部位,以心室流出道好发,此处的室早导管消融术成功率可达90％～95％.流出道起源的室早体表心电图具有特征性,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)QRS波呈高大直立的R形.根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源(前间隔、后间隔和游离壁)及其延伸部位(肺动脉瓣上)、左室流出道起源(左冠窦、右冠窦和左右冠窦交界)、心大静脉远端(DGCV)和主动脉二尖瓣环连接处(AMC).
患者,男,17岁.因心悸胸闷气促,心前区疼痛2个月入院.2岁时体检发现心脏有杂音,未能进一步检查明确诊断,以后无明显不适症状,能正常活动.近2个月活动时心慌心跳,胸闷气促,伴有心前区疼痛.
患者,男,64岁,主因"发现AMI 12年,阵发性闷、乏力3天,胸痛2h"入院.12年前,患者因急性下壁心肌梗死(AMI)于前降支中段植入1枚支架,6年前因急性前壁AMI于前降支近段植入1枚支架,规律服药.急诊ECG:Ⅰ、aVLST段压低0.2mV,Ⅱ、ⅢaVFST段抬高0.2mV,V4-6ST段压低0.1mV,QTc 509ms,冠脉造影显示前降支支架内再狭窄,右冠近端100%闭塞,术中于右冠内植入2枚支架.
两例均为女性,例1 33岁,例2 24岁,自幼发现心脏杂音并确诊为先天性心脏病室间隔缺损(VSD).术前感活动后胸闷、心悸、气短,休息后可缓解,彩色超声心动图心尖五腔心和大血管短轴切面观察:缺损均位于室间隔膜部(图1),室间隔缺损(室缺)边缘距主动脉右冠瓣3～10 mm,VSD大小为6～8 mm,两例穿隔血流均为左室朝向右室,肺动脉压力为34～40mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心动图超声仪系Sequoia 512,探头频率为3.5 MHz,图像均经胸壁各角度扫查获取.GE DSA血管造影仪的高清晰度图像为手术提供了有利条件.
患者女，72岁，既往体健。近7天来反复发作性胸痛、胸闷、与活动关系不甚，每次发作5～ 10 min,未行特别诊治。入院前60 min始感胸痛症状加重伴大汗，急诊入院，心电图示房室 分离、室性自搏节律，25次/min,血压测不清，先后3次静推阿托品，每次0.5 mg,效果不佳 ，多巴胺60 mg静脉推入，5 μg*kg-1*min-1持续滴入，快速静脉输注低分 子右旋糖苷，10 min后，血压渐升至70/50 mm?Hg,心率76次/min,心电图示急性下壁及右室 心肌梗死，床旁给主动脉内球囊反搏装置(IABP)，15 min后病情趋于稳定，血压90/60 mm? Hg。在临时起搏保护下，行选择性冠状动脉造影，结果示左前降支起始部100%闭塞，远端血 流TIMI 0级，右冠状开口部100%闭塞，无侧支循环，考虑右冠脉为梗死相关血管，拟行急诊 PTCA治疗。选8F JR 4.0导引导管(Cordis),将Traverse导丝沿导引导管通过右冠开口 部病变送达左室后支，选3.0×2.0 mm Worldpass球囊(Cordis)以6 atm扩张右冠病变部位 ，残余狭窄20%，置入3.0×15 mm BeStent支架，以10 atm高压扩张，扩后残余狭窄消失， 前向血流TIMI Ⅲ级，但病人胸痛未见明显减轻。选8F JL 4.0导 引导管送达左主干开 口部位，将Traverse导丝顺利送达前降支远端，选上述冠脉球囊以6 atm扩张左前降支病变 ，扩后残余狭窄50%，前向血流TIMI Ⅲ级，出现加速室性自主节律，考虑为再灌注性心律失 常，未予特别处理，将左前降支置入3.0×15 mm Multilink支架，以12 atm高压扩张，扩 后残余狭窄消失，病人胸痛完全缓解。 术后胺碘酮0.2 g×7 d，改0.2 g每日一次维持；阿斯匹林150 mg,每日一次，噻氯匹啶25 0 mg日二次以后,静脉多巴胺在术后5 d逐渐停用，IABP持续维持10天，病情平稳出院。 讨论 我们认为本例病人救治成功主要得益于以下几点：①及早得介入性 干预治疗，保证了梗死相关血管的尽早、充分开通，挽救了缺血心肌；②及时的IABP辅助， IABP可有效地减低心脏后负荷，增加冠脉灌注，从而可增加心肌氧供，减少心肌氧耗，改善 心功能；此外，该病人的救治成功可能还与其入院前反复心绞痛发作的缺血预适应机制有关 。 体检：血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤，叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊：心律整，心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大，双下肢水肿(+)。 心电图：窦性心率，Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波，V3,4QS,室内传导阻滞，V3,4T波倒置，偶发室早。 心脏X线片：肺淤血。主动脉结增宽，左心室明显增大，心胸比率0.67。印象诊断：X线所见考虑左心室受累疾患，结合临床考虑扩张型心肌病。 心脏超声：主动脉窦部前后经32 mm,左房45 mm,左室59 mm,室间隔厚度10 mm,后壁厚度9 mm。右房左右径40 mm,右室38 mm,EF20%,左心房室轻大，室壁呈弥漫性均匀搏动减低；二尖瓣开放幅度低，闭合不全，主动脉并及三尖瓣可见关闭不全。诊断：扩张型心肌病，二、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全(轻)。
患者男,58岁,因反复胸前区闷痛1年入院.8个月前曾出现胸部剧痛,在外院诊断为急性前间壁心肌梗死.高血压病史10余年.入院查体:血压170/70 mmHg,心界轻度向左扩大,心率80次/分,律齐,无杂音.血清心肌酶谱、血脂和血糖均正常.
患者女性,64岁,因"急性下壁心梗PCI术后2月,反复胸闷1个月"入院.患者于2月前突发胸痛,外院诊断急性下壁心肌梗死行急诊冠脉造影:右冠远段100%闭塞,左前降支近中段长病变,最狭窄处80%,左回旋支中远段狭窄40%,于右冠植入1枚药物支架(Endeavor直径3.0mm×18mm).术后患者胸痛缓解,规律服用阿司匹林100mg1次/日,氯吡格雷75mg1次/日抗血小板聚集,硝酸盐类扩冠等对症治疗,因1个月来出现胸闷不适于2009年5月9日入住中山医院.既往有高血压病史,无糖尿病,高脂血症,吸烟等冠心病高危因素.
临床资料:患者,男,63岁,因发现心脏杂音10年,咳嗽、咯痰、胸闷、气短2月于1999年10月20日入院.入院时病人有劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难、咳嗽、咯痰等症状;查体:体温36.5℃,水冲脉,脉搏94次/分,呼吸16次/分,血压150/50 mm?Hg,双肺底部可闻及细湿NFDA1音,心尖搏动范围弥散,中心位于左侧第五肋间锁骨中线外1 cm,呈抬举性心尖搏动,为及细震颤,心浊音界向左扩大,心率94次/分,律齐,心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音和舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣第一、第二听诊区可闻及舒张期哈气样杂音,余无特殊.因患者年龄大,外科会诊要求行选择性冠状动脉造影评价冠脉情况,病人在强心、利尿、扩血管等抗心衰治疗病情稳定后,于11月10日行冠造,术中见左冠正常,右冠显影较淡无明显狭窄,圆锥支显影清晰示导管超选择进入圆锥支,并见造影剂在心肌内滞留,拔出右冠导管,数秒钟后病人突然意识不清,心电监护示室颤,立即给予300瓦秒除颤2次,并心外按压,人工呼吸,经抢救病人心电恢复窦性心律,神志恢复.
患者 女,61岁.间断胸闷、气短5年,支架置入术后16个月,1个月来胸闷、气憋症状明显,于2008年4月6日住本科.2003年5月患者出现劳累后胸闷、气短,休息2～3min后症状自行缓解,尤胸痛、咽部紧缩感、疲乏等.2006年12月患者经常出现上述症状,无典型胸痛,当时住我科行冠状动脉造影确诊冠心病,于左前降支明显狭窄处置入1枚支架,术后患者胸闷等症状消失.
目的：总结我院6个月~12岁儿童先天性及获得性主动脉瓣关闭不全（AI）的外科治疗经验及中期随访结果，并探讨基于患儿不同年龄段及病因的AI外科治疗策略。
方法：2008年01~2012年12月，因AI行主动脉瓣手术患者共40例，年龄(6.0±3.4)岁，体重(24±12) kg。年龄分布：<1岁：1例；1~3岁3例，3~6岁22例，7~12岁14例。其中先天性AI 33例，包括：室间隔缺损（VSD）合并AI 21例，主动脉瓣二瓣化所致的主动脉瓣狭窄（AS）合并AI 7例，主动脉窦瘤2例，主动脉瓣下狭窄致AI 1例，主动脉瓣四瓣化2例，获得性AI：5例，均为医源性损伤；原因不明者：2例。手术在全麻、低温、体外循环下进行.行主动脉瓣机械瓣置换手术（AVR）11例，患者最小年龄为3岁，其中1例行Konno手术+AVR。行Ross手术3例，最小手术年龄为7岁，均为AS+AI患者，行主动脉瓣成形手术（AVP）26例。具体成型方法依据患者不同的AI病因及程度，主要包括：右冠瓣成形2例；右冠瓣悬吊5例，右冠瓣折叠5例，右、无交界悬吊4例，右冠瓣两交界牛心包片加高1例，左、无交界部分缝合1例，主动脉窦成形1例，四瓣主动脉瓣成形2例，医源性瓣膜损伤，瓣膜修补5例。
目的：探讨国产封堵器治疗室间隔缺损（VSD）并发心律失常的原因及两种防治措施对心律失常转归的影响。
方法：2003-01至2012-12在我院住院的先天性心脏病室间隔缺损患者介入治疗260例（男140例，女120例）患者，年龄（16.1±12.8）岁，并通过经胸超声检查确诊，VSD大小为（5.9±2.3） mm，VSD上缘距离主动脉右冠瓣（5.5±2.1） mm，其中膜周部或膜部缺损226例，嵴内型缺损24例，60例合并室间隔膜部瘤。随机分成2组：A组介入术后常规静脉滴注“地塞米松3~10 mg”；B组介入术后根据是否出现心律失常情况再静脉滴注“地塞米松3~10 mg”或后续口服“强的松”治疗。至少随访3~6个月，统计分析所有患者术中及术后并发的各种心律失常。
目的：探讨经胸超声心动图对先天性冠状动脉瘘的诊断价值。
方法：回顾性分析74例冠状动脉瘘患者超声心动图表现，并与手术结果及冠脉造影结果相对照。
结果：74例冠状动脉瘘患者，右冠状动脉瘘41例（55.4%）；左冠状动脉瘘33例（44.6%）；69例为单个瘘口（93．2%），5例为多个瘘口（6.8%）；单纯冠状动脉瘘54例（73.0%），伴其它先天性心脏畸形20例(27.0%)。术前32例行冠状动脉造影明确诊断。术前常规经胸超声心动图显像67例与手术结果一致，经胸超声心动图正确诊断率为90.5%；7例术前超声心动图显像检查未描述冠状动脉，漏诊率9.5%。
1临床资料
患者女性，69岁，因发作性心悸、气短1年，加重3个月入院。既往无吸烟史，高血压30年，糖尿病10年，高脂血症4年。查体：体温36.6℃，心率74次/分，呼吸18次/分，血压170/60mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。左右两侧颈部血管可闻及收缩期杂音，心、肺无阳性体征。入院心电图示正常窦性心律。超声心动图：左心房轻大，左心室内径正常，射血分数为69.5%。X线胸片未见明显异常。颈动脉超声：右颈总动脉分叉处重度狭窄，左侧颈内、外动脉起始段中度狭窄。冠状动脉（冠脉）CT（外院）提示：冠脉起源异常（AOCA，左冠开口于右冠窦，回旋支起源于右冠口）伴冠脉多发斑块及严重狭窄。冠脉造影提示：左冠开口于右冠窦（图1A），回旋支未由左冠发出（图1B），起源于右冠口，开口处狭窄80%（图1C、1D），前降支近段狭窄90%伴钙化，第一对角支狭窄90%；右冠近段狭窄80%伴全程钙化，后降支狭窄90%。无介入治疗指征，给予扩冠、抗血小板、降脂、控制血压和心率等对症治疗后择期行外科冠脉旁路移植术（CABG），术后患者恢复良好。
1 资料与方法患者女,30岁.咳嗽、胸闷1月余.查体:颜面、口唇略青紫,无杵状指,心前区无杂音.心脏超声示主动脉根部右冠窦位置可见一约80 mm×90 mm的囊性包块回声,向右心房右心室及右心室流出道凸出,彩色多普勒显示:其内可探及主动脉血流自右冠瓣处进入包块的血流信号;主动脉瓣轻度反流.电子计算机断层摄影术(CT)强化及三维成像检查提示符合主动脉根部主动脉窦瘤影像表现,最大直径90 mm.
1 资料与方法患者男,54岁,发作性胸闷、憋气半年余入院.查体:血压110/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心室率82次/分,心房颤动(房颤),未闻及杂音,无双下肢浮肿.计算机断层摄影(CT)提示右侧房室沟心包腔内巨大团块状阴影,边缘大致规则,边界大致清楚,与周围各心腔及室壁分界尚清楚,右心房明显受压变形,右心室流出道明显狭窄.纵膈清晰,未见肿大淋巴结(图1).冠状动脉(冠脉)造影检查提示右冠明显向右心室侧推移,主干及主要分支无明确狭窄,右冠发出大量肿瘤供血动脉.超声心动检查:心脏右前方巨大占位,大小约12 cm×10 cm, 压迫右心房及右心室流入道,与心包及升主动脉粘连,心内结构未见明显异常.全身磁共振成像(MRI)检查,余脏器未发现异常.曾于外院行心脏肿物穿刺活检,病理考虑为孤立性纤维性肿瘤.术前诊断"心脏良性肿瘤,房颤",在常温、全麻、心脏不停跳下分段行肿瘤切除术.
患者男性，32岁，因“突发胸痛伴大汗6 h”入院。既往无胸闷、胸痛症状发作，无高血压、糖尿病病史，否认吸烟、饮酒史。入院查体：心界不大，心率70次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。血压106/70 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa)，双侧上肢血压无明显差别，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。双下肢不肿，双足背动脉搏动对称。入院心电图示：窦性心律，V2~3导联T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，T波倒置。超声心动图显示：主动脉瓣轻度反流，左心室下后壁运动幅度减弱。查肌钙蛋白I 2.43μg/L，肌酸激酶1255 U/L，肌酸激酶同工酶86 U/L，D-二聚体、血脂、抗O、类风湿因子均未见异常，梅毒特异抗体阴性，HIV抗体阴性。予冠心病强化治疗后患者症状有所缓解。后行冠状动脉（冠脉）造影结果示：右冠近-中段管腔内大量血栓形成，右冠中段以远闭塞；右冠开口-近段巨大瘤样改变，考虑动脉瘤形成（图1A）；左冠主干开口处狭窄约40%，主干中段瘤样扩张（图1B），主干远段狭窄40%~50%，前降支近段狭窄约70%~75%，回旋支近段狭窄约50%~70%。考虑其病变特点，我科未进行介入治疗。1个月后于胸外科行冠脉旁路移植术（CABG），术中见：心脏增大轻度，右冠脉开口-近段巨大瘤样改变，考虑动脉瘤形成，未见明显钙化。因考虑巨大动脉瘤切除风险大，行动脉瘤口缩窄术。术后康复出院。出院诊断考虑（：1）冠脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死 CABG术后Killip心功能I级（；2）右冠冠脉瘤瘤口缩窄术后。出院后随访至2015-12，患者未出现胸闷、胸痛症状。
1 资料和方法对象与方法:选择2004年10月～2005年12月在我院住院的15例单纯膜部室间隔缺损(PMVSD)患儿,男9例,女6例,年龄(2.61±1.67)岁,体重(9.23±0.23)kg,超声测量PMVSD直径(8.38±2.01)mm,PMVSD距三尖瓣距离(4.55±1.45)mm,距右冠状动脉瓣距离(3.63±0.98)mm,左心室舒张末径(29.3±2.7)mm.介入封堵操作方法详见有关文献.
