患者女,28岁.无意中发现左上臂内侧无痛性搏动包块.超声检查所见:左肱动脉内径5 mm ,肱动脉中段局部呈瘤样扩张,范围:20 mm×13 mm×12 mm,壁光整,无增厚,内壁未显示斑块及附壁血栓等其他异常回声(图1),其内血流信号略呈漩涡状.腹部及外周动脉均未见到类似情况,超声诊断:左肱动脉瘤.经进一步检查,腹部及外周动脉未发现瘤样病变.

患者:女,62岁.因右腕部包块10余年,自感麻木,肿胀,来院就诊.查体:右腕手背部触及搏动性包块.超声所见:右侧腕部内侧包块处探及27mm×9mm×12mm的透声暗区.CDFI同时可见一股红色和一股蓝色血流交替出现.延续扫查可见桡动静脉瘘的瘘口.暗区内多普勒检测:示正反方向动静脉频谱.(图1)血流分别为86cm/s、84cm/s,桡动脉内径4mm,桡静脉内径5mm,壁均欠光滑,显示瘤样扩张,呈串珠样.桡静脉内静脉血流18cm/s,超声诊断:右腕部桡动静脉瘘并瘤样扩张.

患者男,10个月.因发现心脏杂音入院.查体:生命体征平稳.心界扩大,于胸骨左缘触及收缩期震颤,胸骨左缘第二肋间闻及血管杂音,活动后增强.术前超声心动图所见:左心房明显增大.大动脉短轴切面左冠状动脉起始端增宽,内径约11 mm,沿左房室沟迂曲走行,近左心耳处管腔末端见一瘘口约4mm.心尖四腔心切面二尖瓣后叶上方见一约7 mm管状结构与左心房相通.右冠状动脉内径正常.频谱多普勒示:左冠状动脉脉瘘口处探及连续性湍流频谱,Vmax 4.0 m/s(图1).超声诊断先天性心脏病左冠状动脉左心房瘘.明确诊断1d后行冠状动脉瘘结扎矫治术及左房折叠术.术中发现左冠状动脉瘤样扩张,发出前降支后迂曲向下,瘘人左心房,左心房显著扩张.

患者男,56岁.主因右下肢肿胀、静脉曲张就诊.超声检查:右下肢大隐静脉全程曲张,于距大隐静脉入股总静脉口5.8cm处见瘤样扩张回声,其内呈云雾状浮动的密集点状回声,站立位时瘤体大小为2.4cm×2.5cm(图1),平卧位或加压时瘤体明显变小(图2).

患者男,26岁.低热、头痛3个月,伴下肢疼痛2个月.双侧上肢、下肢动脉及腹主动脉彩色多普勒超声表现:(1)右侧腋动脉起始部呈瘤样扩张,内膜毛糙增厚,最厚处为1.5 mm(图1),瘤腔内可见湍流血流信号;(2)腹主动脉内径15 mm,内膜厚5 mm,腹腔干近肝总动脉分叉处可见囊状膨出,大小为30 mm×21 mm,囊壁厚4 mm,囊腔内血流紊乱;(3)右侧腘动脉胫腓干下方17mm处远端血流信号中断,近端管壁增厚.

患者，男，32岁。发现左侧颈部肿物一个月，无疼痛。查体：左侧锁骨上窝可见5.4cm×4.0cm肿物，低头或用力屏气后，该肿物明显增大，听诊无明显血管杂音。余无其它阳性体征。仪器：VOLUSOM 530D三维彩色超声诊断仪，探头频率4.5～12.5MHz。颈部彩超检查：左侧颈外静脉全程走行正常，管腔正常，无明显瘤样扩张表现，下颌角水平以下颈外静脉轻度扩张，距颈外静脉起始部约为4.0cm处，于颈外静脉外侧可探及5.0cm×2.7cm囊性肿物，壁薄，不光滑，其内可见飘动的低回声光点，该肿物与颈外静脉有连续回声，颈外静脉于该处有0.6cm的缺损与肿物相通，可见颈外静脉内血流随心动周期经缺口处流向肿物内，在肿物内呈湍流样表现(图1)。频谱显示为低速湍流静脉血流。超声诊断：左侧颈外静脉假性静脉瘤。手术结果：于颈外静脉外侧可见一大小约为5.0cm左右的肿物，节扎颈外静脉后，将该肿物拨离，剖开肿物，其内为粘稠的积血，手术中见肿物与颈外静脉有一约1.0cm宽的缺损与肿物相通。术后诊断：颈外静脉假性静脉瘤。

患者男,51岁,2年前诊断为"肝硬化",半年前自觉右上腹有"包块".体格检查:生命体征正常,皮肤黏膜中度黄染,胸背蜘蛛痣,手掌见肝掌,肝肋下3 cm,移动性浊音阳性.右腹部有局限性膨隆,范围约20 cm×15 cm,皮肤颜色未见明显改变,未见明显的曲张静脉,按压感质软、无压痛.临床欲行腹腔穿刺点定位而申请超声检查.超声检查:右腹(脐右上方及右侧方)"包块"处腹壁内见迂曲的管状结构,管径粗细不均,最宽处约1.7 cm.管状结构一直延伸到肋缘下,上下端均与腹壁内静脉相通.彩色多普勒显示管腔内有彩色血流信号充盈(图1).频谱多普勒:可见静脉频谱(图2).超声诊断:腹壁内静脉瘤样扩张.

患者,女,39岁.无意中发现腹部包块半年,肿块进行性增大并腰酸、双下肢酸痛,加重气短左下肢水肿一周入院.查体:左上腹膨隆,触及一15cm×20cm肿块,质硬,边界清楚,表面光滑,活动度差,有明显膨胀性搏动感及震颤,无触压痛及反跳痛;听诊有明显血管杂音,与脉搏节律一致;腹壁无静脉曲线,未见肠形及蠕动波,无移动性浊音.超声检查:腹主动脉(AO)失常态,起始段内径1.7cm,腹腔动脉干水平内径1.6cm;自肠系膜上动脉水平至髂总动脉分叉处明显增宽,最大内径11.3cm,增宽段显示长度17.0cm;PW示动脉充填型湍流频谱Vmax 116.0cm/s,瘤样扩张近心端呈‘S'型屈曲,CDFI呈明亮高速五彩镶嵌状血流束,Vmax 261.9cm/s(图1).瘤样扩张远心端管壁可探及2.6cm×1.2cm低回声区(图2),其内未见血流信号;双髂外动脉起始段内径0.8cm;双髂总静脉内径2.4cm,呈五彩镶嵌状,盆腔探查子宫6.5cm×5.7cm×3.9cm内回声明显不均,肌层周边部可探及较多点、条状无回声.CDFI探及丰富静脉血流信号,最高流速16.0cm/s.超声提示:1.AO、髂总动脉瘤样扩张(自AO肠系膜上动脉水平至髂总动脉分叉处)并附壁血栓形成;2.髂总静脉增宽(外压性回流障碍);3.子宫肌层无回声考虑子宫静脉扩张(外压性回流障碍);AO选择性血管造影数字减影,腹部CT扫描均显示AO瘤.

患者女,11岁.幼年发病,自幼发现心脏杂音,病情逐渐加重就诊.查体:血压110/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界增大,心律85次/min,律齐.超声心动图多切面探查右冠状动脉开口部位正常,管腔明显增宽,走行迂曲,起始部及心尖部见2处呈瘤样扩张,一处位于起始部,另一处位于右室小梁部,起始部瘤体最宽处之直径为1.5 cm,长度为2.5 cm,瘘口位于瘤体部与右室腔相通(图1),瘘口直径为0.5 cm.另一段瘤体位于右室小梁部,最宽处直径为1.1 cm,长度2.2 cm,瘤体部见瘘口与右室腔相通(图2),瘘口直径为0.4 cm.

患儿男,6岁.腹痛、腹泻1天半,胸闷不适半天入院.患儿4年前曾患"川崎病",经我院治疗后好转.此次人院后查心肌酶正常,肌钙蛋白弱阳性.动态心电图:ST段:Ⅱ、Ⅲ、avF弓背抬高;T波:Ⅱ、Ⅲ、avF倒置,双肢对称,V4-6双向低平,提示急性下后壁心梗.超声心动图检查:右冠状动脉主干呈瘤样扩张(图1),最宽处内径达9.1 mm,管壁增厚2.3 mm,内膜欠光滑,右冠主干/主动脉内径=0.47;左冠状动脉主干增宽,内径达3.9 mm,左冠主干/主动脉内径=0.20;同时见左室下壁中段呈明显的节段性运动减弱,收缩期增厚率几乎消失.超声提示:巨大右冠状动脉瘤形成合并左室下壁心肌梗死.于外院行冠状动脉造影显示右冠状动脉主干几乎完全闭塞,左冠状动脉未见异常.

患者男,3岁.因发现心脏杂音就诊.查体:心前区无隆起及凹陷,呼吸平稳,胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期吹风样杂音.超声心动图检查:右冠状动脉起始部明显扩张,开口处内径约为15 mm,扩张长度约20 mm,右冠窦房结支距起源约18 mm处呈“花生状”瘤样扩张(图1A),扩张内径和长度分别为:15mm×20 mm、18 mm×23 mm,向右房顶走行,到达房顶部可见内径约5 mm的瘘口,形成瘘道与右房相通.

患者,女性,20岁.感冒后心悸二月余,无明显胸闷、胸痛及晕厥.入院后查体:胸骨左缘3～4肋间闻及较柔和的连续性杂音.彩色多普勒超声检查:在左室长轴及心底大血管短轴切面均可见右冠状动脉(RCA)主干呈瘤样扩张并延长,内径8～14mm(图1,左),在大血管短轴切面适当转动探头可追踪观察到扩张的RCA自右前向右后沿房室沟行走,至左室短轴切面从后室间沟进入室间隔,其主要分支宽约5mm,彩色多普勒血流显像(CDFI)示红色为主的五彩血流(图1,右),PW示连续性正向湍流.室间隔内呈多股"火苗状"红色细小血流(图2).多角度探查未能显示左冠状动脉(LCA)与主动脉腔的连接.主肺动脉明显扩张,其侧壁下缘见一异常管状交通,开口处至主干宽约8～6.4mm,从此开口处见喷射出连续性五彩镶嵌血流,PW示连续性正向湍流,测流速达2.4m/s.超声提示:冠状动脉畸形,右冠状动脉瘤样扩张,右冠状动脉-右室多发瘘口可能,冠状动脉-肺动脉瘘.

患儿男,4岁.平素身体健康,于2004年8月24日来我院体检时,发现心脏杂音,遂来我科行超声心动图检查,见右房右室及左室增大,于主动脉根部短轴切面见右冠状动脉增宽,起始部内径6 mm,管壁较薄,于三尖瓣前叶根部呈瘤样扩张,并见一瘘口与右房相通,瘘口内径3 mm,瘘口周边有回声较强的纤维组织回声(图1,2).彩色多普勒见扩张的右冠状动脉近主动脉根部呈红色血流信号,近右房段呈蓝色血流,瘘口处见以蓝色为主的相同色彩(图3).脉冲多普勒于冠状动脉内探及以舒张期为主的连续左向右分流信号,峰值流速37.7 cm/s(图4).超声诊断:先天性心脏病,右冠状动脉右房瘘.

患者,男,64岁.因"胸闷、气短伴咳嗽、发热"做X线检查发现胸主动脉瘤样扩张,建议彩超检查.既往高血压10余年,无剧烈胸腹疼痛病史.超声所见:胸主动脉瘤样扩张,大小约75mm×62mm,其管壁内见附壁血栓形成,左房明显受压,胸主动脉下段与腹主动脉全程均可见撕裂的内膜,达左右髂动脉分叉水平,假腔明显大于真腔,假腔内可见血栓形成.

患者男,31岁,从事煤矿井下工作.因持续性胸骨后疼痛伴大汗淋漓30分钟入院.即往无高血压、糖尿病病史.入院查体:血压:120/70 mm Hg,肥胖体型、体重96Kg,意识清,急性痛苦面容;心、肺未见异常,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4R、V5R、V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.1～0.4 mV,Ⅰ、aVL、V2、V3导联ST段压低0.1～0.3 mV,检查肌红蛋白1863 ng/ml,肌钙蛋白T 2.65 ng/ml,肌酸激酶900.2 U/L,肌酸激酶同工酶44.8 U/L, 甘油三酯1.33 mmol/L,总胆固醇3.40 mmol/L,高密度脂蛋白0.65 mmol/L,低密度脂蛋白2.10 mmol/L,凝血功能、血糖、肝、肾功能均正常,荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验阴性.

患者女,59岁,因"胸闷伴中上腹不适2月余"入院.患者进食后腹部不适加重,休息后可缓解.晨起脸部浮肿,活动后可消退,不伴有双下肢水肿.27年前因右肾结石行右肾切除术.查体:心浊音界增大,中上腹可闻及收缩期杂音.MRA显示右肾动脉与下腔静脉异常交通,右肾动脉远端瘤样扩张,下腔静脉全程瘤样扩张,最大径6.5 cm×4.5 cm.

患者,吴××,男,77岁,以"发作性胸部闷痛1月,加重2天"为主诉入院.既往有高血压病史10年,心房颤动病史2月.入院后冠状动脉造影结果示:冠状动脉呈右冠优势型,右冠状动脉全程瘤样扩张,直径6.8mm,右冠中段70%～80%*6mm狭窄,其远端可见一血栓影,前向血流TIMI3级,左主干及前降支、回旋支未见狭窄病变,前向血流TI-MI3级,因无匹配支架,未干预(如图1).心电图无特异性ST-T变化(如图2).超声心动示:节段性室壁运动异常(室间隔基底部).心脏MR平扫+增强示:中部室间隔、下壁(9、10段)心底部室间隔(14、15段)可疑心内膜下灌注缺损,延迟扫描左室、右室壁未见强化灶.入院后在冠心病2级预防基础上应用依姆多扩冠、阿斯匹林100mg qd及波立维75mg qd治疗,患者胸部闷痛发作明显减少,患者治疗2周后出院.

目的 观察探讨内瘘缩窄术治疗上肢自体血管内瘘瘤样扩张的临床疗效.方法 自2010年1月～2015年5月,对因上肢自体内瘘发生瘤样扩张行手术缩窄治疗效果进行前瞻性临床观察,总结患者临床特点、手术方法及成功率、手术干预的适应证、缩窄手术干预的技术指标.术后随访,观察内瘘透析使用情况及临床症状的改善.结果 30例患者内瘘瘤样扩张多发生在1年以上,部位以透析穿刺点附近多见,内瘘缩窄手术的技术成功率为100％,3例伴内瘘瘤形成不适合做缩窄手术行部分切除和直接结扎术,1例在同侧利用贵要静脉重建内瘘,1例另侧肢体再建,1例改用带涤纶套导管留置.术后随访3～6个月,临床症状改善明显,内瘘扩张段的体表直径由术前的(43.075±1.332) mm缩小为(28.604±3.406) mm,差异具有统计学意义(t=9.943,P=0.001);彩色多普勒超声测定其术后内瘘血液流速为(791.100±28.120) ml/min,较术前的内瘘流速(1987.000±53.730) ml/min下降60％～70％ (t=19.720,P=0.001),术后4～8周均重新用于透析.结论 对于内瘘瘤样扩张采用缩窄手术治疗是一个非常有效的干预方法.

目的 总结瘤体修复术治疗血液透析血管通路静脉瘤样病变的疗效及经验. 方法 回顾性分析笔者在2014年10月～2017年5月收治的34例血液透析血管通路静脉瘤样病变的临床资料.总结其病因、治疗方法及效果.结果 本组男17例,女17例,平均年龄(53.33±12.73)岁.平均血管通路建立时间(26.14±32.92)月,病程1周～13年.27例存在狭窄或闭塞病变(占79.4％),合并血栓7例,钙化9例.34例病例,共行40次瘤体修复手术,6例行分二期修复.并同期纠正近心端狭窄,3例瘘管缩窄.术后1个月穿刺使用,随访时间1个月～31个月,平均随访时间(9.08±8.74)个月.失访1例,其余病例均通畅.4例瘤体增大. 结论 血管通路静脉瘤样病变多继发于局部狭窄或闭塞病变,需早期发现.瘤体修复术在切除瘤样病变的同时最大程度地保留了静脉资源,避免中心静脉插管,手术创伤虽大,但通畅率好,并发症低,在临床有一定的实用价值.

患者女，51岁，因肾结石复发来我院，欲行体外碎石治疗，术前行彩色多普勒检查。患者双肾大小形态尚正常，左肾集合系统内可见多枚高回声光团后伴声影，最大光团直径0.85cm，右肾集合系统呈L形分离约1.8cm，双侧输尿管不增宽。彩色多普勒显示L形分离区内为红蓝双向彩色血流充盈，段静脉增宽约1.5cm，肾外可见成片红蓝相间彩色血流，自肾门延续至腹主动脉。其范围随动脉搏动而增大、缩小。脉冲多普勒于该片红蓝相间彩色血流区探及动静脉混叠频谱（图1）。超声诊断：①左肾多发结石。②右肾动静脉血管瘤样扩张，肾外成片红蓝相间彩色血流，不除外动静脉瘘可能性。建议行肾动脉造影以明确诊断。肾动脉〖LL〗造影显示：左肾动脉形态、分布正常。右肾动脉增宽，肾内分支走行尚正常，肾动静脉于肾窦部扩张，肾门处肾动脉呈球形扩张，可见粗大纡曲肾动脉向下腔静脉引流〖JP4〗（图2）。诊断：右肾动静脉畸形，动静脉瘘。

冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia, CAE)是指冠状动脉局部或弥漫性扩张,根据Falsetti等[1]及 Befeler等[2]的定义,CAE管径为相邻正常冠状动脉的1.5～2倍.

夹层动脉瘤是由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂、由于血液流体力学的压力沿内膜与中外层之间层面纵行剥离而形成的壁内血肿，故又称为主动脉夹层动脉瘤或主动脉剥离症。［1］主动脉内膜撕裂后血液进入主动脉壁间剥离内膜而形成“双腔主动脉”(double-barrel aorta)或主动脉瘤样扩张。少数病例是由于主动脉中层出血所致，可局限于主动脉弓部，并可侵犯主动脉大分支，引起相应脏器缺血。如果瘤体继续扩大，会引起破裂出血。一旦破裂，抢救非常困难，病死率极高，是少见而严重的血管疾病。所以，在手术前严密观察病情，预防动脉瘤破裂就显得非常重要。1 临床资料 1997～2000年共收治本病患者8例，年龄23～65岁，平均45岁。手术治愈5例，动脉瘤破裂猝死3例。

患者男，64岁，以左下腹不适3 d为主诉入院。入院实验室检查及心电图未见异常；血压130／85 mm Hg；体格检查发现中、下腹部搏动性包块。既往病史：患者10年前患高血压，一直口服降压药；家族史：家族成员无类似病史。患者行中、下腹部CT平扫及增强扫描及腹腔大血管CT血管造影（CTA）检查，CTA表现为肠系膜下动脉近段见梭形瘤样扩张，大小约4 cm ×6 cm ×8 cm，瘤体近端肠管壁钙化斑伴管腔狭窄，瘤体以远肠管均匀增粗冗长，肠系膜下动脉供血区肠管及系膜轻度肿胀缺血改变；右肾动脉近段梭形膨胀，远段血管未见异常（图1～3）。64层CT诊断：肠系膜下动脉瘤，伴肠系膜下动脉起始部狭窄；肠系膜下动脉增粗冗长伴左半结肠及系膜缺血改变。术中所见：肠系膜下动脉近端长段（大小约7 cm ×9 cm）瘤样扩张，其内充满鲜红血液，瘤壁少许附壁血栓形成；术中行动脉瘤瘤体切除并行肠系膜下动脉血管重建术。术后半年内多次随访，患者自诉除了时有血压升高外，无其他明显不适症状，仍然坚持口服降压药。

患者女,28岁.以突发性心悸气促伴头晕6 d入院.查体:心前区可扪及震颤,心浊音界略向左下扩大,主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音,未闻及心包摩擦音.心电图示:完全性右束支传导阻滞,左心室高电压,Ⅰ度房室传导阻滞.超声显示:心脏四腔均扩大,升主动脉增宽,内径45 mm,右冠状动脉呈瘤样扩张,约29mm×31mm(图1),于远端可见一宽7 mm破口入右心室(图2),各瓣膜未见明显异常.CDFI显示:扩张的右冠状动脉远端可见收缩期高速血流信号(图3),流速5 m/s,压差=100mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).超声诊断:右冠状动脉右室瘘.

患者女,44岁,间断性上腹痛1周来院就诊,查体全身一般情况好,临床无阳性体征,既往无高血压、糖尿病、冠心病病史.超声显示:剑下纵切扫查,相当于T12～L1水平,于腹主动脉前壁可见一范围约1.6 cm×0.8 cm动脉样管腔回声,内透声尚可,其上发出3条动脉分支,根据其解剖走行判断是肝总动脉、肠系膜上动脉、脾动脉,其中脾动脉起始部可见瘤样扩张,范围约1.9 cm×1.3 cm,内透声尚可,未见明确钙化斑块,彩色多普勒检查其内可见涡流样动脉血流信号.

患者女,40岁,因外院多次超声诊断为右肾多发性囊肿而于2004年5月21日来本院,要求行超声引导下穿刺酒精硬化治疗术,既往无外伤史.采用东芝SSA-240A型超声仪,3.75 MHz腹部探头扫查肾脏,超声显示:右肾11.6 cm×5.2 cm×4.4 cm,左肾9.5 cm×5.1 cm×4.2cm,右肾中部自内向肾门区分别见有1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm、3.0 cm×2.6 cm×2.5 cm和4.3 cm×4.2 cm×3.5 cm 3个囊性无回声暗区,囊壁光滑完整,后方有增强效应,符合肾囊肿超声图像特征(图1).

患者男,24岁.20 d前于饮酒后出现上腹部疼痛,在当地医院按"急性胰腺炎"保守治疗,对症治疗后自觉症状有所好转来我院检查.听诊:心率108次/min,律齐,于胸骨左缘第3～4肋间可闻及3/6级连续机械样杂音,伴有心前区震颤.二维超声检查示:全心增大,右心房内径53 mm×60 mm,右心室内径30 mm×39 mm,左心房内径48 mm×50 mm,左心室内径70 mm×43mm.主动脉右冠瓣瘤样扩张,基底宽22 mm,深20 mm,呈囊袋样突入右心室流出道(图1),其顶端开口约10 mm(图2),彩色多普勒血流成像示为双期连续性分流,流速3.9 m/s,室间隔近干下可见宽6 mm的左向右分流束,房间隔卵圆孔处可见宽3 mm的左向右分流束.三尖瓣中等量反流,二尖瓣、主动脉瓣少量反流,心包少量积液,用三尖瓣反流法估测肺动脉压约86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).超声诊断:主动脉右冠窦瘤破入右心室流出道、干下型室间隔缺损、卵圆孔未闭及肺动脉重度高压.该病例经手术证实,行窦瘤及室间隔缺损修补术,术中修补后经食管超声检查示窦瘤近三尖瓣口处可及宽约2 mm的左向右分流信号,随后再次阻断主动脉,行残余漏口缝合,转机加固后复查窦瘤修补处残余分流消失后结束手术.术后超声复查修补处未见缺损及分流,患者恢复良好.

患者男,5岁,2 d前无诱因呕"咖啡样"血2次,约200 ml左右,当地医院诊断为上消化道出血,对症治疗无效转来我院.彩色多普勒超声所见:肝脏形态饱满,门静脉右支正常结构消失,代之以多条弯曲管状液性无回声区,内径约1～3 mm,CDFI显示其内为红蓝相间彩色血流,以向肝的红色血流为主.门静脉主干内径约11.00 mm,走行迂曲,管壁略增厚,管腔充盈,Vp=12.30 cm/s; 脾脏大小约13.3 cm×5.4 cm,脾门处脾动脉管腔局限性扩张,范围约11.30 mm×9.00 mm.彩色多普勒超声提示:(1)原发性门静脉海绵样变性? 门静脉高压,脾大;(2)脾动脉瘤样扩张.增强CT所见:近肝门区肝内门静脉走行异常,边缘毛糙,其内见不规则细条形不强化影,肝外门静脉明显迂曲,脾厚约53.40 mm,脾门处动脉期见一直径约10.00 mm强化结节影,门脉期及延迟期显示不清,食管下段、胃底、脾周见迂曲血管影.CT表现:原发性门静脉海绵样变性可能性大,脾脏血管瘤.手术所见:脾脏明显肿大,肝内血管呈网团状,网膜静脉明显增粗.病理证实为原发性门静脉海绵状变性.

患者,女,19岁,因间断胸闷、气短1周,加重2天,于2011年5月11日急诊入院.入院前1周无明显诱因间断出现胸闷气短,持续数分钟,休息后缓解.2天前胸闷气短加重,无胸痛,休息后不缓解,并伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡色样物.既往:无高血压及糖尿病史;无吸烟及饮酒史;无肝炎及结核病史;1个月前曾因发热到当地医院就诊,应用抗生素治疗后好转.入院前1日发热,体温最高达38.0℃.

Stanford B型夹层动脉瘤是否需要手术尚有较大的争议。一般认为，没有并发症的B型夹层可以采用内科保守治疗，只是在出现破裂，瘤样扩张，器官和肢体缺血才需要手术。主要是因为相对A型夹层而言，B型夹层的危险性小，而手术危险性大。手术的主要机制是，切除损坏的主动脉和夹层入口，封闭假腔。人造血管支架的工作原理基本可以达到手术的目标，一方面可以将正常与病变血管隔开，另一方面可以封堵夹层的入口。最近我们采用人造血管支架治疗了1例胸主动脉B型夹层获得满意的效果，现报告如下。