目的 探讨BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 72例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,随机分为对照组36例和试验组36例,对照组给予呼吸兴奋剂治疗,试验组在对照组的基础上联合使用BiPAP呼吸机治疗,对比两组的治疗效果.结果 试验组治疗总有效率为88.9％,显著高于对照组的72.2％(P＜0.05),试验组治疗后Pa02,PaC02水平显著优于对照组(P＜0.05).结论 BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效显著优于单用呼吸兴奋剂,值得临床推广.

目的：探究呼吸兴奋剂剂量和时间对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的治疗效果。方法：收治COPD 急性加重期患者64例，均实施无创呼吸机辅助通气治疗的基础上根据呼吸兴奋剂尼可刹米的剂量均分成两组，对照组每24 h静脉注射1次尼可刹米，1.125 g/次，观察组每12 h静脉注射1次尼可刹米，1.125 g/次，对其治疗效果展开探讨。结果：从血气指标方面分析，观察组显著优于对照组(P＜0.05)，证明该方案能够显著纠正患者的pH值，提高氧分压，降低二氧化碳分压。结论：临床上建议对COPD急性加重期患者选择呼吸兴奋剂剂量为1.125 g/12 h的方案，改善患者缺氧状态，促进二氧化碳排出，提高生存质量。

病历资料患者,女,27岁.因服用中药后渐现恶心,频繁涎式呕吐,呼吸深长,脉缓,继而出现四肢阵发性抽搐,面色潮红,但神志尚清,追问病史乃因鼻塞,流脓涕,头痛3个月余,经相关检查诊断为鼻窦炎,服中药治疗10余天,症状改善,复诊时医者加白芷60g,嘱患者加猪脑煎服,之后出现恶心呕吐,服中药之前未进其他食物及药物.索前方如下:辛夷12g,白芷12g,细辛3g,生地15g,陈皮10g,苍耳子10g,桑叶10g,牛蒡子15g,薄荷10g,黄芩10g,菊花12g,甘草6g.日1剂,未作加减.据上所述考虑为白芷急性中毒,予以吸氧,催吐洗胃,抗惊厥,呼吸兴奋剂等处理,中药予以绿豆解毒汤:绿豆150g,甘草90g,丹参30g,大黄15g,频服煎汁,约5时后症状逐渐缓解.

目的 对采用呼吸兴奋剂与无创正压通气联合的方法对惠有慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的患者进行治疗的临床效果进行分析观察.方法 将68例慢性阻塞性肺病合并肺性脑病患者分为2组.对2组患者的临床治疗效果、并发症和不良反应情况进行比较分析.结果 B组的临床治疗效果明显优于A组患者＜0.05,为有统计学意义.结论 慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的患者采用呼吸兴奋剂联合无创正压通气进行治疗,效果显著,值得推广.

患者女性,52岁.于2002年10月15日食用久置残余变质的粗制葵花子油(已混浊,有异味)烧菜,5人共食.患者进食量较多,约于1 h后出现恶心、呕吐,并逐渐口唇肢端发绀、头昏、乏力、胸闷、呼吸困难,于进食2 h后由家属送入医院.体检:体温T 36.8℃、脉搏96次/min,呼吸 24次/min,血压14/8 kPa,(105/60 mm Hg),轻度烦躁不安,合作欠佳,呼吸急促.口唇、肢端明显紫绀,瞳孔对称等园,心肺未闻及异常.即往无心、脑、肺、肾疾病史.入院给予吸氧,输注葡萄糖液、VitC、VitB6等,病情稍有好转,即开始予以自动洗胃机洗胃.在入院后30 min时患者突然反应迟钝、呼吸浅表,继之先呼吸停止后心跳停止.及时使用呼吸兴奋剂,肾上腺素及行胸外心脏按压等措施,抢救无效死亡.共食的其中1人进食量少,在进食1 h后同样出现了恶心、呕吐、头昏、乏力及口唇肢端发绀,但症状较死者轻,当天在外院输注葡萄糖、VitC、VitB6等治疗住院1 d治愈出院.其他3人进食量甚少,均在2～7 h后产生相同的症状,未经治疗2～3 d内症状消失.

一、临床资料 患者，男，27岁，患者为外省来云南旅游者，平素体健，3个月前有过1次吸毒史之后再未复吸。入院前一天8Am在昆明国际机场候机厅等候登记机时突然出现昏迷、不省人事、颜面发绀、呼吸困难，由120急救车送空军医院，抢救后清醒回朋友家中。次日清晨5Am，其女友发现患者呼之不醒，再次出现脸唇发绀、呼吸困难，7：50Am左右由120急救车送入我院急诊内科。查体：患者一般情况差，深昏迷，双侧瞳孔均1.5mm，光反射弱，口鼻无分泌物，头皮无血肿，全身无伤口，口中无特殊气味，呼吸困难、4～5次／min，颜面、口唇、全身皮肤发绀，体温36.8℃，血压105／75mmHg，压眶反射消失，针刺无反应，颈软，双肺呼吸音清，双肺底未闻及干、湿性罗音，经皮氧饱和度：70％-80%。心界正常，心率76次／min，律齐，有力，无杂音，腹软，肝脾不大，未触及腹部包块，无大小便失禁，四肢肌力正常，生理征存在，病理征未引出。入院诊断"昏迷原因待查"。立即开放气道，气管插管，呼吸机辅助呼吸，纳络酮0.8mg静注，以后每5～20min静注纳络酮0.4mg，开放两条静脉通路，给呼吸兴奋剂，预防感染，对症支持治疗，维持水、电解质平衡，留置尿管，抢救10min后，患者呼吸抑制情况得到缓解，颜面口唇及全身皮肤发绀减轻，但患者仍处于昏迷状态，予纳络酮2mg加5%葡萄糖500ml静滴维持，以后每1.5h纳络酮0.4mg静推，查血、尿常规，肝、肾功能，血糖，电解质，心肌酶学，血、尿淀粉酶，行ECG、CT检查，多功能生理监护观察生命体征情况，检查结果均在正常范围，未见明显异常，血压、脉搏正常，同时做苯二氮卓类和三环类药物浓度测定均为阴性。1天患者总入量5500ml，总出量3500ml。抢救3d后，患者清醒，第4天撤离呼吸机，患者不提供任何病史，腹部检查：平软，无压痛，无反跳痛，未触及包块。在之后几天中患者又反复出现呼吸抑制为7～8次／min，神志由清楚转为昏睡、嗜睡、浅昏迷状态，血压下降至85～50／65～30mmHg，心率100次／min左右，多巴胺维持，用纳络酮加大剂量和缩短给药时间后，患者呼吸及神志情况改善，入院后第3d做床旁腹部平片提示：胃内及升、降结肠等多处有异物可能，第4d进一步胃肠钡餐检查，确定胃肠道内有异物。经多次追问患者，最后承认上飞机前将多袋海洛因装入避孕套内吞入口中的事实。在准备行剖腹取物时，给口服液体石腊油50ml，患者自行解大便时解出20袋海洛因，每袋约10g。8d后未再出现反复昏迷及呼吸抑制情况。

自20世纪80年代初起,国内主要的儿童医院相继建立了具有正规呼吸支持的重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU),此后的儿童呼吸衰竭治疗逐渐放弃了单用呼吸兴奋剂刺激呼吸的方法,进入了机械通气支持时代.在PICU的起始阶段,多数综合医院将儿科呼吸危重症收入成人ICU接受呼吸支持;在专科儿童医院,常将呼吸危重症收入综合性(多学科)ICU(multi-disciplines intensive care unit,MICU).

例1,男,44岁,于1997年11月12日以发作性心前区闷痛3d入院.神志清醒,BP16/10.3kPa,心电图诊断为急性心肌梗死.于入院第3d静滴硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml,输液约200ml时,患者突感胸闷加重,测血氧饱和度70%,给予低流量吸氧,但血氧饱和度逐渐下降至65%.于入院第4d静滴硝酸甘油时出现周身发绀,软弱无力,头痛,烦燥,记忆力减退,判断力差.给予吸氧及呼吸兴奋剂,症状无缓解.急做实验室检查,患者静脉血呈巧克力褐色,接触空气并在试管中摇动后颜色不变加入10%氰化钾后即可产生鲜红色的氰化高铁血红蛋白,故诊断为获得性高铁血红蛋白血症.立即停用硝酸甘油,给美兰静滴,约30min后上述症状逐渐消失,血氧饱和度上升至90%.

患者女,50岁,以腰椎间盘突出,收治入院.既往无高血压、心脑病及脑血管意外病史,血压16/11kpa,血小板计数及出凝血时间正常.拟行骶管冲击治疗腰间盘突出引起的腰腿痛,取骶管裂孔进针达硬膜外腔,配制2%利多卡因15ml,VitB1 100mg,VitB12 500μg,康宁克通A40mg,0.9%氯化钠150ml混合液.以每分钟20滴骶管滴入,治疗过程病人未见异常,治疗结束后1小时病人诉头痛、头晕、恶心、呕吐,而后患者诉剧烈头痛,并迅速进入昏迷状态,但无躁动,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,血压26/20kpa,呼吸40/min,脉搏130/min,用利血平1.0mg肌注后,血压骤降至8/6kpa,改用多巴胺、间羟胺升压维持,呼吸渐弱,用呼吸兴奋剂无效,立即行气管插管,呼吸机间歇正压通气,对症治疗.昏迷3小时和4小时查脑脊液无异常, 眼底视乳头、视网膜高度水肿,昏迷15小时后死亡,再查脑脊液为血性.

目的 研究探讨双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病治疗中的临床疗效.方法 选取2015年1月-2016年1月在该院就诊的110例COPD合并肺性脑病的患者,随机分为观察组与对照组两组,每组各55例,对照组患者予常规治疗及双水平无创正压通气治疗,观察组患者在予以对照组治疗方案的基础上联合运用呼吸兴奋剂(尼可刹米)治疗,观察与比较两组患者在治疗前、治疗后48h两个时间点的动脉血气分析、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分等结果.结果 两组患者治疗后48 h其动脉血气分析各项指标均较治疗前有明显改善;与对照组相比,治疗后48 h观察组患者动脉血气分析各项指标改善程度显著优于对照组患者(P＜0.05);观察组患者治疗后48 h其GCS评分显著高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者治疗后所需无创通气时间及气管插管事件发生率均低于对照组患者(P＜0.05).结论 在COPD合并肺性脑病患者的治疗中,双水平无创正压通气联合呼吸兴奋剂更能有效改善患者的动脉血气指标,改善患者呼吸功能,有利于大脑神经功能的恢复,进而改善预后,值得临床上进一步应用推广.

患者男,72岁,农民,因"咳嗽、咳痰伴喘憋30余年,再发并嗜睡3d"于2010年3月18 日入院.患者慢性支气管炎病史30余年,10余年前逐渐出现活动后气促,并逐渐加重,往肺功能检查提示FEV1/FVC 65％,FEV1％ 75％(应用支气管扩张剂后),逐渐发展为肺气肿、肺心病,符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1],往无慢性呼吸衰竭病史.3d前患者受凉后咳喘症状加重,咳少量白色黏痰,易咳出,喘憋明显,并逐渐出现嗜睡症状,来我院就诊,血常规、肝功能、肾功能、电解质检查结果无异常,胸部CT检查提示肺气肿样改变,右下肺散在斑片状阴影.

患者男性,75岁.因患膀胱肿瘤于2001年1月6日收入院,并行膀胱部分切除术治疗.术后第3天起床大便时突发呼吸困难,剧烈胸闷、胸痛伴濒死感.查体:呼吸38次/min,脉搏140次/min,血压40/0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清楚,极度痛苦面容,呼吸急促,口唇青紫,颈静脉充盈,双肺呼吸音减弱.心率140次/min,律齐,P2亢进.血气分析:PaO2 40 mm Hg,PaCO2 36 mm Hg.心电图示:窦性心动过速,新出现不完全右束支传导阻滞伴典型SI、QⅢ、TⅢ征.拟诊急性肺血栓栓塞症(PTE).立即给予多巴胺10 mg静脉注射,多巴胺300 mg、间羟胺20 mg加入5 % 葡萄糖250 ml液体中快速静脉滴注进行升压,血压仅能维持于70～80/30～40 mm Hg,并准备行肺动脉造影、肺动脉溶栓或介入治疗,但患者突然出现呼吸、心跳骤停,立刻给予持续胸外心脏按压、气管插管,静脉给予肾上腺素、阿托品以及呼吸兴奋剂进行心肺复苏,同时给予生理盐水 100 ml+尿激酶150万U进行静脉溶栓,于10 min内滴入,尿激酶滴入8 min 后,心电监护显示窦性心律恢复,随之自主呼吸恢复,血压逐渐上升到120/60 mm Hg.30 min后意识恢复.心电图示:窦性心动过速,不完全右束支传导阻滞,SI、QⅢ、TⅢ征消失.血气分析:PaO2 79mm Hg,PaCO2 39 mm Hg.溶栓1 h后给予普通肝素6 250 U静脉注射,继以700 U/h维持,2 h后因尿血而停用,并输注全血,总量3 000 ml, 出血逐渐停止,未再行肺动脉造影等进一步检查,17 d后康复出院.

目的 探讨呼吸兴奋剂、双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机及二者联合使用在治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 54例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为3组:静滴呼吸兴奋剂治疗组17例,为Ⅰ组;使用BiPAP呼吸机辅助通气者20例,为Ⅱ组;呼吸兴奋剂联合BiPAP呼吸机辅助通气治疗者17例,为Ⅲ组.比较三组患者治疗后1d、3d、5d的血气改善情况、总住院天数及转归.结果 Ⅲ组治疗后各时间段血气改善情况均明显优于Ⅰ组(P＜0.05),特别是治疗第5天后Ⅲ组PaO2改善值达47.86±12.29 mmHg,明显优于Ⅰ组改善值30.44±14.12 mmHg,PaCO2改善值达21.24±10.04 mmHg,Ⅰ组改善值仅(4.75 7.05) mmHg;Ⅱ组治疗1d、3d后的血气改善也优于Ⅰ组(P＜0.05),其中治疗3d后Ⅱ组PaCO2改善值达(8.57±9.00) mmHg,明显优于Ⅰ组改善值(1.55±3.91) mmHg;Ⅲ组治疗3d、5d后的血气改善优于Ⅱ组(P＜0.05),其中治疗5d后Ⅲ组PaO2改善值(47.86±12.29) mmHg,Ⅱ组为(39.55±12.22) mmHg;PaCO2改善值达(21.24±10.04) mmHg,优于Ⅱ组改善值(15.18±8.40) mmHg.结论 使用BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭能使二者的效能发挥最佳,疗效显著.

患儿,男,12岁,游泳溺水被人救起时意识完全丧失、心跳呼吸停止.经心肺复苏术后8 min恢复心跳和浅慢呼吸,急送当地医院给予清理呼吸道、吸氧、呼吸兴奋剂、降颅压、改善循环等处理后有咳嗽反射,呼吸心跳逐渐平稳,但呈浅昏迷状态.第3天晚出现反复抽搐,表现为双眼凝视、躯干呈角弓反张、四肢强直伴喊叫,每日十几次,予以止惊等,不理想,于第5天转送我院.入院查体:体温36.8℃、呼吸30次/min,浅昏迷,抽搐状,颈抵抗,心、肺、腹无明显异常,四肢抖动、肌张力不对称性增高,双膝腱反射亢进,左侧踝阵挛,双侧巴彬斯基氏征阳性.实验室化验检查无明显异常.

1 病例报告患儿男,6岁.因食未成熟桃子10余个,6 h 后呼吸困难、烦躁不安急诊入院.查体:神志欠清晰,查体不合作,双侧瞳孔略缩小,对光反射欠灵敏,呼吸浅慢不规则,16/min,双肺呼吸音粗糙,可闻及哮鸣音及湿性啰音,脉搏细弱不规则,100/min,律不规整,心音低钝,四肢皮温较低,跟、膝、腱反射减弱.抢救措施:立即给予洗胃,洗出胃内容物中夹杂青色未成熟桃子,清除呼吸道阻塞物,吸氧,同时,肌注呼吸兴奋剂,静推亚甲蓝,静滴硫代硫酸钠液.30 min 后病情进一步加重;出现牙关紧闭,角弓反张,呼吸暂停多次,口唇发紫,四肢持续强直痉挛,50 min 后抢救无效而死亡.

1基本资料
　　患者赵 xx，男，49岁，已婚，汉族，陕西省西安市人。因间断性吸食海洛因26年余，停吸7小时后于2013年04月17日22：00时自愿入院要求脱毒治疗。患者于1986年12月首次烫吸海洛因，此后，用量逐渐增加，停用海洛因或减量后均会出现流泪、流涕、出汗、全身发冷、恶心、呕吐等戒断症状和体征，再次使用后可明显缓解，有强烈地觅药、用药行为，不能自控。2010年2月开始静脉注射海洛因，2012年12月29日曾在我院脱毒11天，出院后未坚持操守，26年间最长间歇期为8年。近一月来每日静脉注射海洛因2-3次，每次量约0.3克，日耗毒资约900元。未见戒断症状，情绪无明显变化。既往有“丙肝”，“慢性支气管炎”史。体格检查：T 36.0℃，P 92次/分，R 18次/分，BP 110/75mmHg。患者神志清楚，四肢可见密集针刺痕，与静脉走向一致。双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，心、肺和腹部检查未见异常。辅助检查：尿液吗啡定性检测（＋）。入院诊断：海洛因依赖综合征。入院后予美沙酮替代递减治疗，并用阿普唑仑0.8mg，qn。17/423：40口服美沙酮30mg，18/4日口服美沙酮70mg，19/4日口服美沙酮60mg，21：40查房患者诉心烦，辗转不能入睡，对症给予氯氮平25mg 口服，23：00时患者安然入睡。20/4日8：30分查房时患者处嗜睡状态，可唤醒，醒后回答问题切题。11：30分自行步入食堂打饭，呈醉酒步态。停用阿普唑仑，美沙酮全日量减至30mg，嘱患者多饮水，并加强巡视，密切观察病情变化。21/4日晨6：25分巡视病房时发现患者口唇干燥，口角可见白色粘液痕迹，双手背呈凹陷性水肿，呼之不应，压眶反射消失、指掐人中无反应，呈昏迷状态。当时体查，T 38.7℃，P 112次/分，R 12次/分，BP 120/80mmHg。口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝，颈部抵抗感，双肺可闻及大量痰鸣音。心率112次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。膀胱充盈，尿潴留，肠鸣音减弱，全身肌紧张，双侧腱反射亢进。双侧巴宾斯基征（＋），奥本汉姆征（＋）。诊断：氯氮平不良反应。治疗上保持呼吸道畅通，应用呼吸兴奋剂，利尿促进药物排泄，预防脑水肿，抗感染，保持水电解质平衡，对症支持治疗为原则。立即给予：1）持续湿化吸氧；2）维持呼吸道通畅（去枕平卧，头偏向一侧，吸痰）；3）纳洛酮注射液0.4mg肌注；4）5%葡萄糖250ml ＋维生素 C 2.0g ＋维生素B60.1g；5）心电监护，留置口腔通气管，另建立一组静脉通路并给5%葡萄糖250ml ＋纳洛酮0.8mg 续滴。8：18分给予留置导尿并静注速尿20mg。9：01体查：P 121次/分，R 31次/分，BP 112/74mmHg。呼之有睁眼反应，但不能回答问题。双侧瞳孔直径4mm，光反较为迟钝，出现角膜反射。血氧饱和度78%。9：50分吸痰，吸出咖啡色液体约20ml。患者呕吐一次，为咖啡色胃内容物，量约20ml，考虑上消化道出血。给0.9%氯化钠250ml ＋注射用泮托拉唑钠80mg 静脉滴注。10：00时实验室检查：血常规（-）；肾功（-）；K：3.33mmol/ L↓；Na：129.4mmol/L↓；Cl：92.7mmol/ L↓；Ca：1.06mmol/ L，尿吗啡定性检测（-）。10：40分患者病情逐渐好转稳定，将患者转入总院大兴医院进一步救治。于12：00时意识渐变为朦胧状态，下午15：00时意识恢复清晰，呼之能应，对答切题。其后继续给予呼吸兴奋剂，化痰药物，抗感染，纠正水电解质失衡，对症支持治疗等。其后病情稳定，未在反复。22/4日患者要求出院，嘱患者出院后继续抗感染，对症支持治疗，3天后随访，现已痊愈。

目的 方便选取鼻面罩无创正压通气(NIPPV)与呼吸兴奋剂联合治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的临床疗效.方法 探讨该院2015年12月-2017年12月收治的90例COPD合并肺性脑病患者,根据随机数字表法均分为两组,两组均给予常规治疗,对照组加以NIPPV治疗,观察组加以尼可刹米、纳洛酮联合NIPPV治疗,比较两组临床疗效、气管插管率和治疗前后动脉血气变化.结果 观察组治疗总有效率和气管插管率为86.67％、11.11％,与对照组的64.44％、40.00％比较差异有统计学意义(x2=13.378、22.135,P<0.05);观察组治疗后的PaCO2、PaO2及pH分别为(48.64±5.23)mmHg、(73.78±6.39)mmHg、(7.58±0.23),均显著优于对照组(t=6.171、7.737、5.330,P<0.05).结论 NIPPV联合呼吸兴奋剂治疗COPF合并肺性脑病疗效确切,可显著降低患者气管插管率,改善患者血气指标.

目的 探讨呼吸兴奋剂治疗肺性脑病使用方法、疗效及注意事项.方法 对我院2005～2008年应用呼吸兴奋剂治疗的96例肺性脑病患者进行分析总结.结果 治愈67例,好转19例,无效10例.结论 严格掌握适应症,正确合理使用呼吸兴奋剂,仍是一种治疗肺性脑病的有效方法.

目的 探讨BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂对治疗慢性阻塞性肺病(COPD chronic obstructive pulmonary disease)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法 选取我院收治的80例COPD患者作为本次的研究对象,根据治疗方式的差异随机分为两组,各40例,对照组患者采用呼吸兴奋剂治疗,观察组在此基础上使用BiPAP无创呼吸机治疗,对两组患者治疗前后的PaCO2、PaO2进行统计分析并观察两组患者临床结局.结果 两组患者经治疗后PaCO2水平均下降、PaO2水平均升高,两组相比较观察组PaCO2下降及PaO2上升水平均优于对照组,差异具有可比性(P<0.05).观察组住院时间明显短于对照组,气管插管率为17.5％低于对照组45％的气管插管率,病死率5％,呼吸频率17次/分,以上指标较对照组而言更有利于患者的康复,两组相比较差异具有可比性(P<0.05).结论 BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂有助于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血气指标的恢复,缩短患者住院时间,提高生存率.

目的:比较无创正压通气(NIPPV)与呼吸兴奋剂对治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法:在基础治疗的同时对患者随机分为无创正压通气治疗组(1组)和呼吸兴奋剂治疗组(2组).NIPPV采用双水平气道正压通气(BIPAP),经口鼻面罩或鼻罩连接,开始吸气压力8～10 cmH2O,呼气压力4 cmH2O,根据患者具体情况上调治疗压力:吸气压力10～20 cmH2O,呼气压力4～6 cmH2O,每次持续2～4 h,每天调整3～4次,治疗时间以患者血气分析结果恢复正常或其他原因撤机.吸兴奋呼剂的使用:尼可刹米及洛备林各5支加入5%的葡萄糖水500 ml中24 h持续静脉滴注,应用时间视患者血气分析结果或需采用其他治疗措施而定.结果:两组患者在治疗前在年龄、发病时间及血气分析等方面无明显差异.治疗过程中,血气分析改善结果及患者住院时间、应用有创呼吸机、患者死亡率方面均有明显差异.结论:及早应用NIPPV治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效确切,可降低二氧化碳分压,减轻呼吸困难,能降低气管插管率,降低患者病死率,并且无创通气可作为序贯治疗来帮助实现早期脱机.

慢性阻塞性肺病(COPD)患者常并发Ⅱ型呼吸衰竭,临床上常给予鼻塞低流量吸氧及解痉、呼吸兴奋剂等治疗,但难以取得满意效果.近年来,无创通气方法越来越多地用于临床,为治疗COPD并发Ⅱ型呼衰提供了一种新方法.我科自2005年以来.对临床上确诊COPD并发Ⅱ型呼衰的患者,用双水平气道正压力通气(Bi-level positjve airway pressure,BiPAP)呼吸机经口鼻面罩气道正压通气治疗,取得了较好的效果,现报告如下.

慢性阻塞性肺病(COPD)患者常持续存在慢性呼吸衰竭,临床上仅以常规鼻导管低流量持续吸氧及呼吸兴奋剂等治疗,往往难以取得满意效果,常需气管插管或气管切开行机械通气治疗,给患者带来一定痛苦,同时并发症多,住院费用及住院时间增加,患者及家属难以接受及配合此种治疗.

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭应用BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗的效果。方法比较常规药物（对照组，n=40）与BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂（研究组，n=50）治疗的效果。结果研究组总有效率显著高于对照组（P＜0.05），同时治疗后PaO2与PaCO2改善更明显（P＜0.05）。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭采取BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗效果显著。

1.临床资料患者男性,59岁.病案号280550.既往高血压病30年,糖尿病史12年,长期卧床.住院确诊为高血压病Ⅲ期,心功能不全,肾功能不全.本次因站立后突发气急、晕厥于2000年9月30日收住我院.查体:患者神志恍惚,口唇发绀,颈静脉充盈.BP为0/0mmHg,呼吸4次/分,心率40次/分,律齐,心音低弱,双肺呼吸音弱,心界向左扩大.腹软,肝脾未及,双下肢中度浮肿,四肢末梢发绀.入院后予肾上腺素、多巴胺升压和提升心率,呼吸兴奋剂改善呼吸,患者血压渐回升,继续多巴胺5μg·min-1·kg-1治疗,维持血压在90/60 mmHg,神志清楚后,患者仍有呼吸困难、紫绀和呼吸频率加快.

目的：评价鼻面罩无创正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病患者的疗效。方法将68例慢阻肺呼吸竭合并肺性脑病患者随机分为对照组和观察组，分别给予鼻面罩无创正压通气治疗和鼻面罩无创正压通气联用呼吸兴奋剂治疗，评价联合治疗方法的临床疗效。结果两组患者通气3h 后和治疗结束时的 pH、PaO2和 PaCO2较治疗前均明显好转，观察组患者的恢复情况优于对照组（P ＜0.05）。经过治疗后，观察组患者通气有效率85.29%，明显高于对照组（P ＜0.05），气管插管率和胃胀气发生率分别为14.71%和32.35%，低于对照组（P＜0.05），两组患者的住院病死率均为2.94%，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鼻面罩无创正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢阻肺呼吸竭合并肺性脑病的临床效果优于单纯鼻面罩无创正压通气，是一种较好的治疗方法。

重型颅脑损伤的患者病情危重，认真、耐心的护理对其康复程度密切相关。1 临床资料 近2年来收治重型颅脑损伤患者28例，男23例，女5例，平均年龄45岁。广泛脑挫裂伤14例，颅内血肿10例，脑干损伤4例。格拉斯哥昏迷分级(GCS)平均3～7分。2 护理体会2.1 严密观察伤情演变 重型颅脑损伤的病理变化复杂，症状与体征随之演变。如观察病情不仔细，容易造成病情延误，产生严重不良后果。在就诊后24～72h应严密观察患者的意识、瞳孔、呼吸、脉搏、血压等，有利于及时发现病情变化，以便及时处理。2.2 体位及呼吸系统的护理重 型颅脑外伤患者常取头高足低平卧位，以减少头部出血及减轻颅内压增高，对呕吐不止的患者采用平卧位，头偏向一侧以防止窒息或引起吸入性肺炎，对呼吸不畅者应及时清理呼吸道分泌物，防止窒息。昏迷超过24h的患者应及早行气管切开。呼吸中枢障碍所致呼吸减弱者，在应用呼吸兴奋剂的同时，可用呼吸机辅助呼吸。2.3 消化系统的护理 本组患者并发胃肠道应激性溃疡者占总数的75%。胃肠减压管的留置有利于观察有无上消化道出血，必要时应给予冰盐水或云南白药止血。如出血得以控制，可经胃管注入饮食，以维持营养及水电解质平衡。2.4 泌尿系统的护理 长期留置导尿管可引起逆行性泌尿系感染。每d应冲洗膀胱1～2次，每周更换1次导尿管。3～4h间歇放尿可预防膀胱挛缩。2.5 高热的护理 除输液反应、感染等，应考虑中枢性高热。其特点，体温高达到41℃以上，持续时间长。处理应以物理降温为主。

1 病历报告患者，男，40岁，因家庭纠纷饮白酒一瓶(约500ml)12h后.深度昏迷，二便失禁，脑部疾病，呼吸表浅，各种检查未见异常，考虑为饮酒引起，应用呼吸兴奋剂常规剂量静滴。抢救效果不满意，同时进行血液检测分析，提示血液中含有大量的安定类药物(安定、氯丙嗪)，临床考虑患者酒后服用大量安定类药物引起的中枢神经重症呼吸衰竭。故应用大剂量呼吸兴奋剂(可拉明2.25mg，洛贝林18mg，回苏灵48mg，仍多次出现呼吸停顿，潮氏呼吸，人工呼吸后复苏再次出现停顿，即用可拉明4.5mg，洛贝林36mg，回苏灵96mg+5％葡萄糖液500ml静滴，并采用可拉明1支，洛贝林1支，回苏灵1支1/3min，静推共5次，出现呼吸增快，25/min，呼吸兴奋剂即开始减量，后应用常规量维持，痊愈出院，随访2年一切正常。

1 临床资料患者,女性,29岁,服亚硝酸盐25g,8min后于1997年10月2日来急诊.BP 12.O/6 .7kPa,脉搏触不清,HR 100/mtn,心音弱.呼吸4～6/min,浅而不规则,呈昏迷状态.周身皮肤青紫色,双瞳孔对光反射迟钝,诊断为重度亚硝酸盐中毒.立即吸氧,开放两条静脉通路,给予呼吸兴奋剂及大剂量VC,

我们医院于1997年12月8日成功抢救了2名一氧化碳重度中毒患者.现将其中1例护理体会介绍如下.1病例报告患者,女,30岁,工人.于1997年12月8日下午3时半,用煤气淋浴器洗澡,将要洗毕时,感觉头晕,头痛,无力,恶心,呕吐,胸闷,眼花,随后倒地,不省人事.下午4时45分急送我们医院急救.体检:神志不清,瞳孔对光反射迟钝,双侧瞳孔等大,皮肤轻度紫绀,呼吸急促,出汗较多,四肢发凉,T 36.2℃,P 130次/min,R 28次/min,BP 12/7Kpa,实验室检查:血碳氧血红蛋白含量检测呈阳性反应.诊断:一氧化碳急性重度中毒,休克.处理:立即将病人移至新鲜空气环境中,并注意保暖,同时给予高流量氧气吸入,针刺人中等穴,结合脱水剂,呼吸兴奋剂,激素,能量合剂等治疗.病人入院6小时后神志逐渐转清,患者住院6天痊愈出院,无任何并发症发生.

2000年11月-2002年12月,我院共收治32例经动脉血气分析确诊为急性Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)的患者,均应用呼吸兴奋剂治疗,现报道如下.