目的 了解淀粉制品中铝含量的基础水平,为制定淀粉制品的铝限量标准和加强淀粉制品的安全监督提供依据.方法 2014年采集郑州及其周边县市的大中型连锁超市、居民区菜店、大型批发市场、农贸市场等所销售的保质期内的粉条、粉丝等定型包装和散装淀粉制品共256份,按GB/T 5009.182-2003《面制食品中铝的测定》方法检测,按GB 2760-2011《食品安全国家标准食品添加剂使用标准》进行判定,并以GB 2762-2005《食品安全国家标准食品中污染物限量》所规定的面制品(千重)中铝含量不超过100 mg/kg作为参考标准.结果 60份粉丝样品中,铝检出率为66.67％,含量范围ND～ 267.50 mg/kg,铝含量均值为27.16 mg/kg,中位数为16.40 mg/kg;114份粉条样品中,铝检出率达到92.11％,含量范围ND ～ 696.30 mg/kg,最高检出值超过参考限量值约6倍,铝含量均值为171.36 mg/kg,中位数为123.50 mg/kg;12份粉皮样品的铝检出率为75.00％,含量范围ND～1 041.80 mg/kg,均值为113.95 mg/kg,中位数为22.55 mg/kg;10份焖子样品的铝检出率为100.00％,含量范围46.10 ～ 235.20 mg/kg,均值为96.88 mg/kg,中位数为69.95 mg/kg;60份凉粉、拉皮样品的铝检出率为90.00％,含量范围ND ～393.70 mg/kg,最高检出值超过限量值约3倍,样品均值为57.62 mg/kg,中位数为46.65 mg/kg.结论 部分淀粉制品中的铝残留量较高,主要与使用含铝食品添加剂有关,应加强含铝食品添加剂的监管.

护理不单纯致力于疾病和病症护理,而是转向从整体人的角度出发.这种工作内容和范围的扩大,对护士文化基础水平、专业实践能力、工作经验、责任心及职业道德修养等方面提出了更高的要求.新型医学模式给当代护士提出了更高的要求,尤其是儿科护士.本文从以下三个方面谈谈现代医学模式对儿科护士素质提出的要求.

夜间轮班作业能够破坏正常的昼夜节律，引起昼夜节律生物钟的紊乱并引致疾病。正常昼夜生物节律的改变与疾病发生的关系已逐步引起公众的关注。昼夜节律（ circadian rhythms ）源于人体本身，受控于下丘脑视交叉上核（ hypothalamic suprachiasmatic nuclei ， SCN ），在正常情况下以24 h制运行并与白天-黑夜的循环同步。当外源的节律与内源生物钟失谐（ mismatch ），例如跨越不同时区或白班转夜班的轮班作业，昼夜节律就可能出现紊乱。研究认为，核心体温、可的松、褪黑素和促甲状腺激素的水平是衡量人体昼夜节律的4个主要指标，其中褪黑素的分泌节律被认为是评估人体生物钟节律的最可靠的生物指标。除了测量血浆或唾液中的褪黑素浓度，人们也测量尿6-硫酸根褪黑素（6-sulphatoxymelatonin，aMT6s）的浓度变化状况来评估人体昼夜节律情况。在正常24 h制及昼夜同步的环境下，褪黑素的分泌高峰期是凌晨2：00-3：00，其后逐步下降，到早晨9：00-10：00将达到基础水平；而aMT6s的分泌高峰则比褪黑素的高峰期迟后约1h。一般来说，人们的睡眠起始于褪黑素开始分泌后的1～2 h，结束于褪黑素降至基础水平前的1～2h。生物钟昼夜节律是根据褪黑素分泌的起始时间、高峰及降至基础水平的时点来评定的［1］。

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是临床常见的一种疾病,它是由于上气道的阻塞,导致睡眠中反复发生的呼吸暂停和低通气而导致的低氧血症和高碳酸血症,即每晚6-8h睡眠过程中,发生呼吸暂停(睡眠中口鼻气流中止超过10s以上)及低通气(睡眠过程中呼吸气流强度或幅度较基础水平降低达50％以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微觉醒)反复发作达30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)＞5次/h.

1问题提出血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后,醛固酮(Ald)减少是暂时的.ACEI使用后,应当有AngⅡ下降,Ald下降,肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志,2004,(12):270].有些病人在治疗一段时间后,血Ald先降后升,反而超过治疗前水平,这种现象叫"醛固酮脱逸现象".高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降,治疗后3月,反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版),2003,24:277].

GLP-1是一种主要由远端回肠、直肠和结肠的L细胞分泌的多肽激素,肠腔内营养物质如葡萄糖、脂肪等能直接刺激GLP-1的释放.据报道,GLP-1的基础水平约在(0.4～1.4)×10～12mol/L,在进食几分钟后,人体内的GLP-1浓度开始升高,在餐后30～60分达到峰值,高峰浓度约(10～12)×10～12mol/L.GLP-1在体主要经过肾排泄和二肽酶IV(DPP-IV)降解来代谢.GLP-1的生物半衰期较短,约1～1.5分,很快被DDV-IV降解,因此,临床上很难检测其在血液中的浓度.

1细胞自噬概述
　　细胞自噬是真核细胞特有的生命现象，是细胞利用溶酶体降解胞内衰老细胞器、长寿命蛋白和内吞物质的过程，其降解产物可被循环再利用[1,2]。生理状态下，大多数组织细胞有一个基础水平的自噬，以维持细胞内蛋白质代谢平衡及内环境稳态，当细胞遭遇压力如饥饿、生长因子缺乏、胞内蛋白质蓄积、病毒感染、氧化应激、内质网应激时可以诱导自噬增强，保护细胞免于死亡[3,4]。当细胞受压超过自噬调节能力时，自噬可诱导细胞凋亡。若细胞自噬的水平和调节出现紊乱，则会导致一系列疾病状态。

在世界范围内将睡眠呼吸障碍作为一种疾病予以关注并认真研究始于20世纪70年代,至今近30年.国外于20年前开始对鼾症和睡眠呼吸障碍疾病进行流行病学调查(简称流调),采用问卷、电话等多种形式,对其中部分患者进行整夜睡眠呼吸监测.早期在意大利、以色列进行的研究多采用2阶段取样和实验室评估,得出中年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率为0.3%～1%[1,2],Young等[1]对美国威斯康星州65岁以下雇员进行普查,发现睡眠呼吸障碍[SDB,呼吸紊乱指数(RDI)＞5,血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降4%]的发生率男性为24%,女性为9%.

造影剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)是冠状动脉介入诊疗后的一种常见并发症,是指排除其他影响肾功能的原因,应用造影剂48～72 h后血清肌酐较原有基础水平升高25％或者绝对值升高44.2 μmol/L以上[1].老年冠心病患者肾脏储备及代偿功能差,且常合并多种疾病,极易发生CIN.因此,寻求有效预防老年冠心病患者CIN发生的措施显得尤为重要.他汀类药物因其抗炎症、抗氧化、保护内皮功能等多重生物效应而对肾功能具有一定的保护作用,但是否能预防CIN的发生、合适的剂量及机制,目前仍存较大争议.本研究采用前瞻性随机临床试验,探讨择期PCI前强化阿托伐他汀治疗,对老年冠心病患者PCI后CIN是否具有预防作用和合适的剂量及可能的机制.

随着经济全球化及航空事业的迅猛发展,每年乘坐飞机旅行的人次数不断增长.对大多数人来讲,航空旅行对健康无明显风险,但一些患有基础疾病及肺功能较差的乘客却可能面临显著的生理应激,并有可能出现基础疾病的恶化[1].基于以上原因,近年来需临床处理的航空旅行相关疾病的患者越来越多.对这些患者来讲,需要考虑的因素有:基础水平的PaO2值、疾病对肺功能影响的严重程度、疾病的可逆程度、肺功能储备.对这些因素的评估有助于医生决定哪些患者能安全地飞行,哪些患者需在飞行中使用辅助吸氧,而哪些患者根本就不能乘坐飞机[2].

在治疗中运用的具体步骤与方法睡眠呼吸暂停综合征系指口鼻气流均停止或气流幅度降至基础水平以下的时间超过10秒以上,低通气是指睡眠过程中呼吸气流较基础水平降低超过50%以上,伴有4%的氧饱和度下降者.病理性的呼吸暂停是指每晚7小时睡眠中,每次发作10秒以上的呼吸暂停在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数即平均每小时的睡眠呼吸暂停加低通气次数(AHI)超过5次以上[1].阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸仍存在.

随着造影技术日益广泛的应用,由造影剂引起的急性肾脏损伤即造影剂肾病(CIN)已成为医院获得性急性肾衰竭的第三位病因,在药物所致的急性肾衰竭病因中,仅次于抗生素[1].CIN的诊断标准尚未统一,多定义为造影剂注射后3 d内,血肌酐(SCr)上升幅度超过44 μmol/L或其绝对值较基础水平上升超过25%,并能除外其他引起肾功能损害的原因.目前检测CIN的最常用指标仍然是SCr,由于SCr浓度受体重、营养状况、种族、年龄、性别等诸多非肾性因素的影响,SCr作为肾功能下降的指标缺乏一定的敏感性,其误差达50%[2],多数患者在造影后48 h内SCr无明显变化,SCr峰值通常出现在造影后3～5 d,1～3周恢复到基础水平,而此时多数患者已经出院,因此如果以SCr诊断CIN则会忽视此类患者[3],耽误早期治疗时机.

法洛四联症(TOF)是最常见的心内复杂畸形,其治疗水平反映了先心病治疗的基础水平及发展历程.20余年来,课题组成员在多年的临床实践中,围绕TOF①姑息或根治的时机;②因低心排、右心衰等导致死亡的深层原因,③如何继续降低病死率等进行了诸多探索.

我国医院信息化进程逐步步入深水区,面对的问题越来越多.各地区、各医疗机构基础水平参差不齐,各自信息化发展思路迥异,医院内以及区域内的信息孤岛不能有效融合,行业内一些关键的新型医疗方式仍需突破与提高,这些问题都成为制约我国医疗信息化发展的突出瓶颈.

睡眠呼吸疾病有很高的发病率,严重影响生活质量、危害身体健康.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要症状是打鼾,如果打鼾持续3个月以上,响度大于60dB,排除药物、疲劳和酒精引起的一过性打鼾就称为鼾症.睡眠呼吸暂停(SA) 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上.如果睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,动脉血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%称为低通气.

患者,男,22岁,因慢性阑尾炎急性发作人院,拟在硬膜外麻醉下行阑尾切除术.既往无高血压病史.术前检查,血压95/60mmHg(1KPa=7.5mmHg),心肺肝肾均无异常,术前肌注鲁米那0.1g.病人人手术问时安静,血压125/75mmHg,脉搏60次/分(人工测量,下同).硬膜外穿刺置管成功后注入2%利多卡因5mi(未加任何血管收缩药),5分钟后阻滞平面为胸9至胸12,无不良反应,再追加2%利多卡因5mi,同时开始消毒,此时病人出现寒战反应并迅速加剧,测血压225/60mmHg,脉搏70次/分,持续近3分钟,经静脉滴入杜冷丁50mg,氟哌啶2.5mg约1分半钟后寒战渐止,血压亦迅速恢复到用利多卡因前的基础水平,病人仅于血压升高时诉轻微头痛,无其他不良后果.

中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是由于呼吸中枢驱动消失所引起的呼吸停顿,在常规睡眠多导图上表现为口鼻气流停止和无胸腹运动,持续时间＞10 s.当呼吸气流幅度较基础水平降低≥30％持续10 s以上,同时伴有血氧饱和度下降≥4％或微觉醒时,则这一事件定义为低通气[1].低通气由呼吸中枢驱动下降所致者为中枢性,由上气道部分阻塞所致者为阻塞性.呼吸暂停和低通气事件常同时存在,二者对机体的损害及导致的病理生理变化相似,临床上常通称为呼吸暂停低通气,并把平均每小时发生的呼吸暂停和低通气次数称为呼吸暂停低通气指数(AHI).许多情况下,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气与CSA低通气事件同时存在,如果50％以上事件是中枢性的,则诊断为CSA低通气综合征.

[英]/Sattar N…//Lancet.-1999，354.-487～488 有证据表明炎症与动脉病变有关。敏感性C反应蛋白(CRP)可预示心肌疾病及缺血发作。实验室及临床研究提示激素替代疗法(HRT)可保护心肌，机理为改善脂质、促进内皮一氧化氮生成及抗氧化作用，但HRT是否也具有抗炎作用不明。本研究通过双盲对照研究探讨经皮应用雌二醇及持续口服炔诺酮对未行子宫切除的2型糖尿病绝经后妇女CRP的影响。 共有33例妇女参与研究，平均年龄61.8岁，平均糖化血红蛋白(HbAlc)6.5％，糖尿病病程平均3.5 a。其中16例病人应用HRT，17例应用安慰剂，两组病人基础资料无显著差异。在研究开始时及治疗6个月后分别采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测CRP。结果，两组病人基础CRP水平相似(4.97mg／L vs 4.13mg/LP=0.00)。治疗6个月后HRT组CRP水平显著下降(P=0.026)，而对照组无显著变化(P=0.287)。HRT组CRP水平13例下降，3例升高，而对照组11例升高，6例下降，两组病人间CRP水平变化有显著差异(P=0.014)。在排除CRP基础水平增高者后，两组之间仍有显著差异(P=0.034)。另外，CRP基础水平与HRT后变化程度显著相关(r=0.624，P=0.01)。而6个月研究期间两组病人血糖指标无变化。 本研究首次报道外源性HRT可降低CRP水平。其机理不明，可能与雌激素或孕激素成分有关。已证明单独口服雌二醇或联用甲羟孕酮6个月可防止子宫全切或卵巢切除后妇女炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-1升高。无论确切机理如何，由于CRP轻度升高即与冠状动脉硬化相关，应用激素后CRp降低应引起临床上极大重视。(张立明 徐艾霞摘 杨远林校)

本报告预测在胰岛素发现100周年时,也就是在2021年时糖尿病的治疗状况.1 更好的血糖控制1.1 设计更合理的胰岛素制剂正常人胰岛素分泌曲线包括基础水平量加上三餐后的短暂升高,因此在糖尿病治疗中既要模拟基础胰岛素分泌也要模拟与进餐相关的胰岛素升高.

睡眠呼吸暂停综合征(OS-AHS),又称睡眠呼吸暂停低通气综合征,是指每晚在7个小时睡眠过程中,呼吸暂停反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)大于或等于5次/小时,并伴有嗜睡等临床症状.呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒钟以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降大于或等于4％.睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数.

睡眠呼吸暂停（sleep apnea ，SA ）［1］是指每晚7 h睡眠中出现持续10 s以上的呼吸暂停＞30次或SA／低通气指数（apnea hypopnea index ，AHI），即平均每小时呼吸暂停次数＋低通气次数（呼吸气流强度＜50％基础水平并血氧饱和度＜4％基础水平）≥5次／h （60岁以上老年人 A H I≥10次／h ）。SA包括阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea ，OSA ）、中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea ，CSA ）和混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea ，SAS），其中以OSA最为常见。OSA主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气，多导睡眠图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降（≥50％），以夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为基本病理生理特征。OSAS 在普通人群中患病率为2％～3％，男性患病概率约为女性的2～3倍，＞65岁的人群患病率高于30～64岁的人群［2］。近年来，很多研究表明OSA 与心血管系统疾病密切相关，是高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压、心力衰竭和卒中等心血管系统疾病发病率和病死率的独立危险因素［3，4］。本文将就 OSA 与心血管系统疾病的研究进展进行综述。

即早基因c-fos是广泛存在于原核细胞和真核细胞的高度保守基因.在正常情况下,c-fos基因参与细胞生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程,而在病理情况下c-fos基因表达及调控变化与多种疾病的发生和发展有关.C-fos在中枢神经系统的某些部位可有基础水平的表达,但表达很低,当受到如脑缺血、脑出血、痫性发作、应激等刺激后,其在数十分钟内做出反应,在对外界刺激-转录耦联的信忠传递过程中起着核内第三信使的重要作用.

近年来,冠状动脉介入诊疗术正越来越多地应用于冠心病的诊断与治疗中,但同时,冠脉介入术中所使用的对比剂引起的肾功能损害也日益受到关注.对比剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)是由对比剂引起的急性肾功能损伤,它一般在介入术后24～48 h开始发生,3～5 d时血肌酐值升高达顶峰,而于1周左右回到基础水平[1].

对比剂肾病(contrast-induced neplaropathy,CIN)是指排除其他肾脏损害因素,使用对比剂后2～3 d发生血肌酐水平升高≥0.028 mmol/L或比基础水平升高25%[1].随着介入技术在临床上大规模的应用,目前CIN已经是继手术和低血压之后医源性肾功能衰竭第三大原因,占医源性肾功能衰竭发生率的12%.

本院近几年来,对Ⅱ型-DM进行胰岛素释放试验,其结果分析显示,体重指数男性≤25,女性≤24的非肥胖型Ⅱ型-DM患者中,其胰岛素分泌释放曲线51.2%的病人表现为:基础水平正常或＜10μu/ml,峰值水平不足基础值3倍或绝对值＜45μm/ml,峰值时相点不一或后延,尾点下降或血糖变化不一致,故对该类251例非肥胖型Ⅱ型DM停用口服降糖药物而改用胰岛素治疗,并对空腹血糖,餐后1小时血糖,餐后2小时血糖HbA1c、血脂水平等进行比较分析,其结果如下:

当前,临床分离病原菌对常用抗菌药物产生耐药的现象极其普遍,据世界卫生组织统计,世界有5000万人携带耐药菌[1],耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对青霉素和其它β-内酰胺类抗生素耐药,万古霉素是唯一治疗这种多重耐药金黄色葡萄球菌的抗生素,而万古霉素耐药的肠球菌近年来也逐渐增加;质粒介导的产超广谱β-内酰胺酶的菌株临床分离率在上升,且对所有的头孢菌素均耐药[2],使感染的治疗十分困难.加强细菌耐药性监测,是有效预防和控制细菌耐药产生和扩散的主要手段[3].为了解临床常见致病菌耐药性的基础水平,我们临床微生物实验室首次开展了院内临床常见致病菌耐药性的监测工作.现将结果报告如下.

降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种含116个氨基酸的蛋白质,分子量为13 kd.它是降钙素(calcitonin, CT)的前体激素,正常情况下由甲状腺C细胞分泌,经细胞内蛋白水解酶水解后形成活性成分.人PCT是由Calc-1基因编码[1].健康人体中PCT含量极低.细菌感染、脓毒症和脓毒性休克病人血PCT水平升高,最高可达基础水平的1 000倍.目前,血PCT已作为机体感染的标记物,用于鉴别感染与非感染疾病,判断感染疾病病人的预后并指导临床用药.

CRP(C反应蛋白)是急性感染和组织损伤时机体在应激状态下由肝脏合成的急性时相蛋白,是目前临床较常用的诊断细菌性感染的指标.由于新生儿(包括早产儿)的CRP基础水平往往很低,用一般的检测方法不能测出此微小的变化,因此应用一种高敏感性的测定方法就十分重要.现选用免疫荧光法和免疫浊度法作对比测定新生儿hs-CRP来反映各自的灵敏度,以选择高敏感性的测定方法配合临床需要.

目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条，常温下冠状动脉左前降支根部阻断15 min，观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降，再灌注后升至基础水平；HR在缺血/再灌注过程中均明显增快；冠脉阻断后，CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降，再灌注5 min略有升高，之后进行性下降；再灌注后，体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高；再灌注5 min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高，然后同步下降；心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查：再灌注30 min，心肌纤维肿胀，间质明显水肿，毛细血管淤血，线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化；再灌注初期存在明显的氧耗反常，而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。

内皮细胞位于血管壁的最内层，因其独特的解剖位置，内皮细胞常常暴露于血液流动所产生的血流应力的作用下。血液在流动过程中，对不同血管的内皮细胞有着不同类型、不同强度的力学作用。血管的锥度、分枝分叉等均可改变血流方式，使内皮细胞所受的切应力大不相同。在生理稳态范围内，组织(或器官)内的应力分布应使得组织(或器官)处于某种优化状态[1]。血液流动对血管壁产生的力包括由于对血管壁面摩擦而产生的剪切力、血管周向应力和压应力。离体血流系统模型证明剪切力可调节内皮细胞结构和功能的各个方面，这些影响在一定程度上是由于对内皮细胞转录水平的调节。这里所述的主要是对原癌基因的调节。原癌基因是在细胞受刺激后，短时间内由转录因子或称第三信使迅速调控表达。细胞通过选择性诱导这些基因而对外部刺激作出应答。原癌基因在未受刺激的细胞中表达量极其微弱，但受刺激后几分钟即可检测到这些基因转录的mRNA。但这些基因诱导是短暂的，其mRNA寿命很短，而且诱导这些基因并不依赖于新蛋白的合成。这些变化主要是由于内皮细胞对剪切力开始作用后的反应是产生一定的第二信使激活特定的代谢通路，这些在细胞功能方面的迅速改变常常伴有蛋白的合成，这在剪切力作用后几小时内即可检测出来。原癌基因有多种，如c_fos、c_jun、c_myc、egr_l、c_kit、c_myb、c_met、c_ets_1、bcl_2、c_mas、fps、fes、ret、c_fms、c_src等等。血流状况不同，即剪切力作用方式、大小、持续时间的不同，对基因表达的调节也不同。下面分别阐述。1c_fosc_fos是编码AP－1家庭的一个DNA结合蛋白。在静止状态下(不受剪切力的情况)，培养内皮细胞内的c_fos的转录水平很低，但在剪切力作用下，可直接导致c_fos转录及翻译水平表达量增高[2]。尤其高水平剪切力(如25达因/平方厘米)，c_fos可很快达到高水平(最高可达基础水平的20倍)，然后很快回到基线水平[3，4]。剪切力大小不同，对c_fos基因的调节作用也不同，vibhuRanjanandScottL.Diamond的研究指出在培养的人脐静脉内皮细胞中，核内c_fos蛋白水平在动脉水平剪切力(25达因/平方厘米)作用时比在静止状态(无剪切力作用)时高5.4＋/－2.0倍(P<0.01);而在低水平剪切力(4达因/平方厘米)作用下，内皮细胞中c_fos水平仅轻度增加，但比静止状态高2.4＋/－0.73倍(P<0.01)[5]。这是由于剪切力作用于内皮细胞后，诱导c_fos基因转录和其蛋白质转运过程均有蛋白激酶E，G－蛋白，磷脂酶C和细胞内钙离子参与[6，7]。上述无论是高水平剪切力还是低水平剪切力都指的是稳定的层流。就层流而言，稳定性的和波动性的对内皮细胞的c_fos的影响也是不同的。Hdyue_JenHsieh等研究表明波动性血流(频率为1赫兹，平均剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos在受到血流剪切力作用0.5h后迅速而明显地增加，1h后降到基础水平。稳定的血流(剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos水平的增加程度较波动性血流轻而且短暂[8]。在人体中，除了大多为层流外，有一些部位如动脉分叉部、弯曲部等这些动脉粥样硬化好发部位是涡流频发部位，它形成空间剪切力梯度，涡流对内皮细胞基因的影响与层流是不同的[9]。TobiNagel指出涡流时的剪切力使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos增加的程度比层流大，用平均灰度值来表示分别为1018和397[10]。