伴有促肾上腺皮激素(corticotropin hormone,ACTH)缺乏的多种垂体激素缺乏症(multiple pituitary hormone deficiency,MPHD)患儿,因在感染、创伤、手术等应激状态下可出现肾上腺危象和低血糖抽搐,是严重的儿科急诊之一.
胎盘是妊娠期间重要的内分泌器官,胎盘除合成一些经典的类固醇激素和蛋白质类激素外,还分泌下丘脑激素,如促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)和存在大量的糖皮质激素的代谢酶--11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD).近来的研究提示,胎盘分泌的CRH可能起分娩发动的生物钟作用,它决定着分娩何时发动[1,2];胎盘表达的11β-HSD调节着糖皮质激素对胎盘和胎膜的作用;胎盘的11β-HSD还是妊娠期母体和胎儿之间的糖皮质激素的屏障,防止过多的糖皮质激素导致胎儿生长受限和编码一些与疾病相关的基因[3,4].本文将近年来胎盘CRH和11β-HSD与胎儿发育和分娩发动的关系的研究进展综述如下.
吸毒人员机体内环境失衡,外源性内啡肽的进入,肾上腺、促肾上腺、脑垂体的功能失调,从而引起女性月经周期的变化.作者就此对181名住院吸毒者的月经周期变化情况进行调查,报道如下.
近年来,内分泌激素在癫痫发病机制中的作用越来越受到科研工作者的重视.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是兴奋性神经肽,可致癫痫发作.癫痫发作和癫痫样放电可直接影响下丘脑-垂体轴,影响激素的合成和分泌.现将Cushing病伴癫痫发作一例报告如下:
紧张是使心理或心理状态超出稳定状态而引起个体异常反应的所有外界因素.社会-心理因素以各种各样的信息,影响大脑皮层的功能,而大脑皮层则通过促肾上腺皮质激素释放激素(CHR)和蓝斑-去甲肾上腺素(LC-NE)交感神经系统影响自主神经、内分泌、神经递质和免疫系统的功能[1].
糖皮质激素(简称激素),促皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),以上三种"激素”分别产生于肾上腺皮质的束状带、垂体和下丘脑正中隆起附近的神经末梢.它们之间的调节规律错综复杂,其中部分已为临床和实验所证实,部分迄今尚未完全阐明.它们既相互联系而又相互制约,是一个复杂而又矛盾的统一体.它们是机体的神经和内分泌系统的一部分.神经和内分泌系统是两组调节器官功能,控制机体生长、发育、成熟和衰老过程,调节体内各器官与体内外各种物质间的相互关系,使机体适应于各种自然环境而生存的重要系统.
本研究通过测定足月妊娠妇女血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),观察其自然分娩的时间及对催产素的敏感性,以探讨CRH与分娩发动及子宫对催产素敏感性的关系.
辅助生殖技术自1978年开展以来，已有30余年的历史。促排卵药物在辅助生殖中得到了广泛的应用。如今中医药在改善子宫内膜容受性方面已得到了广泛的应用，但主要采用复方制剂，研究单味中药的相关报道较少［1］。现代药理学研究发现，紫河车中含有大量激素，其中主要有促性腺激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促甲状腺素、催乳素、多种黄体激素、红细胞生成素等［2］。子宫内膜的增生与分泌均和这些激素密切相关。因此认为紫河车在改善子宫内膜容受性方面有据可依。作者就紫河车改善子宫内膜容受性方面做了相关研究，现报道如下。
肠易激综合征(Irritable bowel syndrome)、溃疡性结肠炎、消化性溃疡等众多消化系疾病,可因情绪、生活事件、疾病等应激因素而促发或使病情加重.
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
目的:近年来的研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.有资料表明,CRH在下丘脑发挥生理作用涉及cAMP依赖性和非cAMP依赖性两种不同的机制,但CRH发挥致热作用的中枢机制尚不明了.本研究观察了cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用.结果:第三脑室微量注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg, 10 μg)引起大鼠结肠温度和下丘脑cAMP水平明显升高,下丘脑cAMP水平与大鼠2 h发热反应指数之间存在明显的正相关(r=0.994, P＜0.01).事先向第三脑室微量注射腺苷酸环化酶抑制剂2',3'-dideoxyadenosine(DDA, 30 μg)或cAMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cAMPs(15 μg)均显著抑制中枢注射CRH引起的发热反应.结论:CRH性发热的中枢机制与CRH激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路有关.
目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中的作用.结果:脑室注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg)引起大鼠结肠温度显著升高,脑室注射5.0 μg CRH也能明显增高脑中隔区AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显的改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且腹中隔区注射AVP也能显著抑制大鼠CRH性发热.结论:发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.
