目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中的作用.结果:脑室注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg)引起大鼠结肠温度显著升高,脑室注射5.0 μg CRH也能明显增高脑中隔区AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显的改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且腹中隔区注射AVP也能显著抑制大鼠CRH性发热.结论:发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.

目的:观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenous pyrogen, EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclic adenosine monophosphate)及腹中隔区(ventral septal area, VSA)精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法:动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组:NS 1 mL/kg iv;QKL组:QKL 1 mL/kg iv;EP组:EP 1 mL/kg iv; QKL+EP组:QKL 1 mL/kg iv, 30 min后,EP 1 mL/kg iv, 观察3 h.第二部分观察QKL对EP性发热1 h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标:平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermal response index, TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1 hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29) nmol/gcAMP(14.23.57) nmol/gEPcAMP(3.32.34) nmol/gcAMP(34.33.46) nmol/g(P0.01)QKLEP1 hAVPEP+QKLAVP(16.13.89) ng/gEPAVP(39.94.88) ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)

目的：进一步探讨中枢解热机理。方法：采用微电极细胞外记录，观察在致热原IL-lβ作用下电刺激兔腹中隔区(VSA)对视前区-下丘脑前部(POAH)温度敏感神经元放电特性的影响。结果：(1)IL-1β使热敏神经元放电频率减少时，电刺激腹中隔区可明显降低POAH热敏神经元的温度敏感系数。(2)IL-1β使冷敏神经元放电频率增加时，电刺激腹中隔区可增加POAH冷敏神经元的温度敏感系数。结论：作为负调节中枢的VSA可通过影响致热原作用下POAH区温敏神经元放电特性而解热。