胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)是人体正常胰腺生长过程中的一个重要调节介质,而且在胰腺癌的发生中也起重要作用[1],通过检测其受体可能有助于胰腺癌的诊断和治疗.我们以逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法初步检测了多种胰腺疾病时胰腺组织中CCK-A受体基因mRNA表达,报告如下.
1986年,Murry等首次提出了缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即一次或几次短暂重复的缺血和再灌注,能够增强心肌对缺血缺氧的耐受能力.其保护作用分为两个时相,早期相又称为第一窗,为IP后立即表现出来的心肌保护作用,持续不到3 h;延迟相出现在预处理24～72 h,又称为第二窗.IP的保护作用表现为心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小,降低心律失常发生率,改善缺血后心肌的功能,延缓心肌超微结构的变化.IP的机制目前尚未完全阐明,但其过程涉及内源性触发物质的释放并作用于细胞膜,它们通过调节介质如蛋白激酶(PKC)、抑制性G蛋白(Gi蛋白)、环氧化酶Ⅱ(COX-2)等的介导,最后作用于终末效应器而发挥保护作用.本文就IP机理的研究现状综述如下.
一氧化氮(NO)是1987年发现的一种传递和调节介质,能传递神经信息,调节多种细胞功能,参与炎症与组织细胞损伤,对机体的病理生理功能起重要作用[1,2].本文将探讨NO在内毒素血症时对肝脏的作用.
宫内发育迟缓(IUGR)是围产期妇女发病和死亡的主要原因之一.我国IUGR发病率是6%～7%,IUGR的围产儿死亡率约占总围产儿死亡率的40%,还能造成智力体格发育迟缓,甚至出现智力障碍,影响人口素质.胎儿生长发育有赖于血管活性物质、生长因子、内分泌激素、瘦素等调节介质的协调作用.
心肌缺血预处理是指心肌经过一次或反复多次的短暂缺血／再灌注后，通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血／再灌注损伤，具有早期和延迟两个保护时相。关于其发生机制，目前逐渐形成了“触发剂-调节介质-终末效应器”理论体系。这对于临床MIRI的防治具有极其重要的意义。
1986年,Murry等[1]首次发现心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,可减轻不可逆组织损伤、减慢ATP消耗速度、减少再灌注心律失常的发生,从而提出了缺血预适应(IPC)的概念.人们又将其分为早期预适应,即发生于缺血刺激后1～3 h,晚期预适应,发生于缺血刺激后12～72 h.心肌IPC的保护机制涉及多种内源性物质、受体、细胞内信号转导介质、效应蛋白,从而形成了目前采用的"触发剂-调节介质-终末效应器"理论.
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
