目的观察实验性糖尿病树鼩早期心肌超微结构的改变和心脏血液动力学的变化.方法链脲佐菌素(STZ)60mg/kg空腹腹腔注射(IP)制备糖尿病树鼩模型,并设假手术对照组,每组20只,四周后用多导生理仪观察左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP),左室收缩与舒张瞬间变化最大速率(±dp/dtm,1x),收缩压(SBP),舒张压(DBP)及心率(HR).并取左心室心肌组织,行透射电镜观察心肌超微结构变化.结果与假手术对照组相比,糖尿病组LVSP及-dp/dtmal下降(P＜0.05),LVEDP明显升高(P＜0.01).心肌超微结构观察显示:心肌肌原纤维间水肿,一些肌原纤维可见收缩小带形成,部份线粒体固缩,部份心肌线粒体肿胀、嵴溶解,间质充血水肿,毛细血管内皮细胞见较多空泡.结论糖尿病树鼩四周可出现心肌超微结构和心脏血液动力学的异常.

目的 观察怡心饮对糖尿病心肌病大鼠心肌病理和结缔组织生长因子表达的影响.方法 运用高糖高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,并将其分为正常组、模型组、生脉饮对照组及怡心饮高、低剂量组.给予相应药物灌胃治疗8周,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏病理及血脂、血清脂联素、结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机理.结果 怡心饮能明显改善STZ大鼠胰岛素抵抗,减少大鼠血清结缔组织生长因子,改善脂联素表达,减轻糖尿病心肌病理改变.结论 怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与改善胰岛素抵抗和降低结缔组织生长因子的表达有关.

目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.

目的 观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心功能、心肌超微结构变化及新风胶囊对其影响.方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组、雷公藤多苷片组和新风胶囊组,每组12只,除正常组外,分别对其余各组大鼠的右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,致炎后第19天开始给药.正常组及模型组均给予生理盐水,其余3组分别给予甲氨喋呤、雷公藤多苷片和新风胶囊,给药30天.观察各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(arthritis index,AI)、心功能、血清细胞因子及心肌超微结构变化.结果 (1)与正常组比较,模型组及给药3组给药前大鼠足跖肿胀度和AI显著升高 (P<0.01),体质量显著下降(P<0.05).(2)与模型组比较,新风胶囊组心脏指数(HI)、左室收缩期压(LVSP) 和左室舒张期压(LVEDP)显著降低(P<0.05,P<0.01),左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax) 显著升高(P<0.05,P<0.01).与甲氨蝶呤组比较,新风胶囊组LVSP、LVEDP 显著降低(P<0.05),+dp/dtmax显著升高(P<0.05).(3)与模型组比较,新风胶囊组TNF-α、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、IL-17显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-10、CD+4、CD+4 CD+25显著升高 (P<0.05,P<0.01).与甲氨蝶呤组比较,新风胶囊组IL-17显著降低(P<0.05),CD+4 CD+25的表达显著升高 (P<0.05).(4)透射电镜显示新风胶囊组心肌超微结构基本完整,与正常组接近.结论 AA大鼠存在心功能下降和心肌超微结构破坏.新风胶囊在改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时,也能改善其心功能,其机制可能与新风胶囊下调血清致炎因子水平,上调抑炎因子的表达,从而改善心肌细胞超微结构,保护心肌细胞有关.

目的 探讨灯盏花素对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将19只家兔随机分为假手术组(6只)、模型组(7只)、治疗组(6只).以穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/灌注模型,治疗组于结扎前5min于耳缘静脉注射灯盏花素,观察各组心肌超微结构,右室血清乳酸(LA)、游离脂肪酸(NEFA)和心肌组织中LA、NEFA、三磷酸腺昔(ATP)水平的变化.结果 与假手术组比较、模型组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中ATP含量显著降低(P＜ 0.01),心肌超微结构损害明显;与模型组比较,治疗组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显降低(P＜0.05或P＜ 0.01),心肌组织中ATP含量显著增高(P＜0.01),心肌超微结构损害减轻.结论 灯盏花素可通过改善心肌能量代谢障碍和保护线粒体结构对MIRI起到保护作用.

目的 观察低压低氧和跑台训练对大鼠左心室超微结构的影响,为正确认识高原低氧训练与左心室超微结构的关系提供实验资料.方法 大鼠随机分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率.用透射电镜观察了左心室的超微结构.结果 低氧对照组大鼠心肌纤维排列紊乱,闰盘扭曲,细胞核变形,肌质网扩张.低氧运动组大鼠心肌纤维排列有序,肌节各带清晰,间隙水肿,糖原丰富,胞核染色质稀疏.常氧运动组:心肌纤维排列整齐,细胞核形态正常,染色质均匀,可见核仁,两端基质中含中等量线粒体,闰盘密度均匀,线粒体嵴清晰.常氧对照组:心肌纤维排列整齐,细胞核居中,染色质均匀.结论 低氧对大鼠左心室心肌纤维、肌节、闰盘及肌质网等有不同程度的损伤;跑台训练可部分抵消低氧对左心室超微结构的影响.

目的: 探讨解偶联蛋白-2(UCP2)在心肌缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用.方法: 采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型.IPC组行3次缺血5 min,再灌注10 min的预处理,缺血再灌注(IR)组与IPC组行30 min缺血及120 min再灌注;对照组不结扎左冠状动脉.电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析,随机选取20个低倍视野,计算平均心肌细胞凋亡数.采用RT-PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达.结果: IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组(P＜0.05),IPC组的UCP2mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加(P＜0.01).结论: IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡,IPC可诱导UCP2表达,提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用.

目的 探讨心肌胰岛素抵抗对大鼠心肌缺血致心力衰竭的影响.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只,随机分为对照组(假手术正常心肌)和心力衰竭组,冠状动脉左前降支缝扎术制备大鼠心力衰竭模型.采用超声心动图和心功能分析系统评估大鼠心脏功能.在离体工作心脏灌流模型中,测定葡萄糖和脂肪酸的氧化程度及其在胰岛素刺激下的变化情况.实验结束后取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠左心室舒张末期内径增加,而收缩期左心室后壁厚度、心脏射血分数、左心室舒张末期压力、左心室形成压、收缩期和舒张期左心室内压最大变化率明显降低(均P＜0.05);胰岛素刺激下,与基础状态下比较,心力衰竭组大鼠葡萄糖氧化量增加率低于对照组[(90±5)％比(229±11)％];脂肪酸氧化量减少率也低于对照组[(47±4)％比(65±3)％,均P＜0.05].心肌细胞超微结构电镜分析显示,心力衰竭组大鼠心肌细胞损伤严重.两组大鼠心肌线粒体损伤程度(Flameng)评分中,心力衰竭组大鼠3、4级心肌线粒体损伤比例显著高于对照组[(76±4)％比(15±7)％,P＜0.01].结论 大鼠心力衰竭心肌存在局部的底物氧化水平的胰岛素抵抗,心肌线粒体明显损伤.

目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素+锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均＜0.05～0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P＞0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素+锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.

目的观察实验性糖尿病树鼩在血栓性局部脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化.方法链脲佐菌素(STZ)55mg/kg空腹腹腔注射制备糖尿病树鼩模型,一周后通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血.将树鼩随机分为糖尿病组,脑缺血组,糖尿病加脑缺血组,并设假手术对照组,每组8只,用多导生理仪观察左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),左心室收缩与舒张瞬间变化最大速率(±dp/dtmax),收缩动脉压(SAP),舒张动脉压(DAP)及心率(HR).并取左心室心肌组织,行透射电镜观察心肌超微结构变化.结果与假手术对照组相比,脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P＜0.05),-dp/dtmax明显下降(P＜0.01),LVEDP升高(P＜0.05);糖尿病组-dp/dtmax下降(P＜0.05),LVEDP明显升高(P＜0.01).与脑缺血组相比,糖尿病加脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P＜0.05),-dp/dtmax明显下降(P＜0.01),LVEDP升高(P＜0.05).脑缺血组和糖尿病组心肌超微结构观察显示:心肌肌原纤维间水肿,一些肌原纤维可见收缩小带形成,部份线粒体固缩,部份线粒体肿胀.糖尿病加脑缺血组树鼩可见:大部分线粒体固缩,部分线粒体肿胀、嵴溶解,心肌纤维较多收缩带形成,间质充血水肿,毛细血管内皮细胞见较多空泡.结论树鼩血栓性脑缺血时伴有心脏血流动力学及心肌超微结构的异常,糖尿病急性高血糖对"脑-心卒中"的发生和发展有促进作用.

心肌顿抑的概念是1982年由Braunwald等提出,用来描述短时间心肌缺血,虽不发生心肌坏死,但已引起结构、代谢和功能的改变,在再灌注后需要数小时、数天乃至数周才能恢复正常的现象.本研究探讨硝苯地平、卡托普利及两药合用对实验性心肌顿抑犬心肌超微结构的影响.

目的本研究测定体外循环(CPB)术中、术后心肌酶的变化,观察心肌细胞超微结构的改变,了解术后升压药及库血的用量.方法60例接受心内直视手术的病人随机分为不停跳组(实验组)和停跳组(对照组).两组间术前心功能等指标无显著差异.效果评价包括:心肌酶、心肌超微结构半定量分析,升压药(多巴胺)及库血用量分析.结果心肌磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)两组病例在术后均升高(P＜0.01),停跳组比不停跳组峰值提前,且持续时间长.心肌超微结构显示停跳组比不停跳组改变明显.术后升压药用量及库血用量对照组高于实验组(P＜0.01).结论CPB下不停跳心内直视手术在心肌保护方面优于停跳组,且库血用量、升压药用量亦明显减少.

为用不受左室负荷影响的心肌收缩性能指标-收缩末弹性模量(Ees)-研究瓣膜病围术期左心功能,选择风心瓣膜病(RHD)组14例;先心对照(CHD)组6例病人.以心外膜超声测左室容积、左室压,暂阻下腔静脉以绘出不同前负荷的左室压-容积环求得手术前后Ees.术中取部分病人乳头肌作电镜检查.结果示术前CHD组Ees为0.657±0.101kPa/ml(4.94±0.76mmHg/ml),RHD组0.254±0.089kPa/ml(1.91±0.67mmHg/ml);术后CHD组0.813±0.084kPa/ml(6.11±0.63mmHg/ml),RHD组0.279±0.055kPa/ml(2.10±0 41mmHg/ml).电镜显示RHD组病人心肌纤维变性、坏死.结论:RHD病人手术前后心肌收缩性能均减退且低于CHD组(P＜0.05).心肌超微结构改变是心肌收缩性能下降的重要因素.

经过编辑部和作者们的共同努力,在主编、执行编委的指导下,1999年第2期如期同广大读者见面了.本期共发表文章18篇,其中学术论著12篇,研究简报3篇,文献综述3篇.詹皓等在以英文撰写的"茶多酚对重复+Gz暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响"中提出天然抗氧化剂TP对重复高G值下大鼠心功能和结构损伤有明显的防护作用;周传岱等的"发生脑短暂性缺血发作的飞行员脑α波优势不确定性分析"一文中的研究结果对飞行员和航天员的选拔提供了一种有效的评价方法.

目的 探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD) 对大鼠心肌超微结构的影响.方法 实验大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组、正常对照组共5 组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变.结果 睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤 ,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化.心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润.结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变.

目的:探讨黄芪对大运动量训练大鼠内皮细胞功能及心肌超微结构的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量并采用电镜观察其心肌超微结构.结果:(1)大运动量训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降,心肌结构受损.(2)黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET含量下降,血清NO含量升高,心肌组织超微结构受损减轻.结果提示:黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构具有保护作用.

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体),形成心肌缺血-再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效.结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L -1,或静脉注射0.1-1.0 mg·kg -1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常,对抗损伤所致心肌CPK,LDH与MDA的变化,减轻心肌超微结构损伤.结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤.

目的:观察复方红景天片对高正加速度(+Gz)应激致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:将84只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、阳性药(复方党参片)对照组、复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组7组,各组均灌胃给药14 d,第15天进行离心机暴露,观察各组动物心肌酶和心肌超微结构的变化.结果:与空白对照组和应激对照组相比,高+Gz应激组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高.复方红景天片可以降低高+Gz应激大鼠心肌酶的水平,复方高剂量组4种心肌酶水平与高+Gz应激组相比均明显降低(P<0.05).高+Gz应激组大鼠心肌间质和血管内皮细胞水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离.复方红景天片组大鼠心肌超微结构后损伤减轻,肌丝结构排列规则,毛细血管结构未见明显改变,复方高剂量组心肌超微结构与对照组接近.结论:复方红景天片对高+Gz应激导致的大鼠心肌损伤有明显的保护作用.

目的 观察失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响,并对其作用机制做初步探索.方法 将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、失笑散颗粒低剂量组、高剂量组和阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,连续灌胃给药7d,从第3天起除正常对照组外,其他小组在给药后的1h后给予5mg/(kg·d)异丙肾上腺素,皮下注射,1 d/次,连续5d,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射.末次注射iso 2h后,处死动物,观察心肌超微结构.结果 空白对照组线粒体完整,肌纤维排列整齐,嵴排列规则；模型组线粒体肿胀甚至破裂,肌纤维排列紊乱,嵴出现溶解消失；阳性对照组和低剂量组线粒体完整,肌纤维排列轻度紊乱,嵴有部分溶解或消失；高剂量组线粒体完整,肌纤维排列基本正常,嵴偶有融合或消失,病变轻微.结论 失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌缺血有明显的保护作用,对自由基有较强的清除作用,减少自由基对心肌细胞膜的脂质过氧化反应.

目的探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽(β-EP)及内皮素-1(ET-1)的影响.方法新西兰兔20只,随机分成两组,缺血再灌注组、纳洛酮治疗组,每组10只.制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血,采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量;缺血后6h取缺血部位的心肌标本,用电镜观察心肌超微结构的变化.结果缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前(P＜0.05或P＜0.01);纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P＞0.05).缺血再灌注损伤后0.5～1h ET-1含量明显高于结扎前(P＜0.05或P＜0.01);纳洛酮治疗组除结扎后0.5h高于结扎前外,其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异(P＞0.05).超微结构改变:缺血再灌注组,大部分心肌纤维呈收缩状态,大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂,核周水肿;纳洛酮治疗组,肌原纤维结构较清晰,排列整齐,未见明显断裂,肌原纤维收缩状态缓解,线粒体水肿减轻,胞质轻度水肿.结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平;从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用;可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌,降低不可逆损伤.对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻.

20世纪80年代开始的溶栓治疗以及90年代以来兴起的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术,是急性心肌梗死治疗史上里程碑式的进步.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤,直接影响到患者的预后,因此,如何防止缺血/再灌注损伤已成为现今研究的重要内容.

1986年,Murry等首次提出了缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即一次或几次短暂重复的缺血和再灌注,能够增强心肌对缺血缺氧的耐受能力.其保护作用分为两个时相,早期相又称为第一窗,为IP后立即表现出来的心肌保护作用,持续不到3 h;延迟相出现在预处理24～72 h,又称为第二窗.IP的保护作用表现为心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小,降低心律失常发生率,改善缺血后心肌的功能,延缓心肌超微结构的变化.IP的机制目前尚未完全阐明,但其过程涉及内源性触发物质的释放并作用于细胞膜,它们通过调节介质如蛋白激酶(PKC)、抑制性G蛋白(Gi蛋白)、环氧化酶Ⅱ(COX-2)等的介导,最后作用于终末效应器而发挥保护作用.本文就IP机理的研究现状综述如下.

[目的]探讨应激与冠心病发病的关系及心身5号中药的治疗效果.[方法]将72只大鼠随机分成6组,即正常对照组、单纯刺激组、高脂组、高脂加刺激组、中药高脂刺激组、西药高脂刺激组.分别给予电刺激、高脂饮食、电刺激与高脂饮食相结合、心身5号中药和消心痛,饲养3个月后处死大鼠,观察心肌超微结构变化.[结果]电击应激状态下心肌细胞的超微结构与冠心病的另一常见诱因高脂状态下心肌细胞的超微结构,其变化以高脂加刺激组最为明显,其次为刺激组,再次为高脂组,且刺激因素所引起的改变更明显.采用中药心身5号和消心痛治疗,大鼠心肌细胞超微结构与未治疗组心肌细胞超微结构相比,均有所改善,且中药高脂刺激组优于西药高脂刺激组.[结论]长期处于应激状态可导致冠心病的发生,中药心身5号具有防治冠心病的作用.

本研究通过观察心脏直视手术患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及心肌超微结构的变化,评价冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心肌的保护效果.

通过40例体外循环下心内直视手术病人,观察心肌超微结构、血清酶和血气的影响,以探讨对心肌保护的安全性和有效性.

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌组织超微结构的变化及抵当芪桂汤对其超微结构的影响.方法 健康雌性SD大鼠50只,随机抽取10只为空白组,其余40只大鼠以STZ诱导成糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组,给予相应干预.8周后检测大鼠的血糖、血脂等生化指标,用H-600透射电镜和普通光镜观察STZ大鼠心肌组织结构的变化.结果 (1)造模成功后,模型组大鼠血糖明显升高(P＜0.01).(2)干预结束后,与模型组比较,达美康组、抵当芪桂汤组大鼠心肌细胞肥大及坏死有所改善,细胞间质减少,肌丝排列相对整齐,抵当芪桂汤组改善较明显.结论 糖尿病大鼠心肌超微结构损伤明显,抵当芪桂汤可以改善STZ诱导糖尿病大鼠心肌超微结构,从而延缓糖尿病心肌病变的发生和发展.

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室超微结构、胶原改变特点及天麻舒心方干预效果.方法 将50只SHR随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组,阳性对照组,模型对照组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照组,分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦钾片混悬液、蒸馏水.18周后,应用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化,测量OD值,计算心肌胶原含量.结果 模型对照组心肌肌丝多处断裂、溶解,排列扭曲,粗细不等,线粒体肿胀、变形、聚集,嵴模糊排列混乱;阳性对照组及中药各剂量组上述结构均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型对照组心肌胶原含量显著增加(P＜0.05);而各给药组胶原含量较模型对照组均有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SHR心肌超微结构显著受损,心肌胶原蛋白含量显著升高,天麻舒心方可改善高血压心肌超微结构的损伤,对心肌胶原代谢具有改善作用.

目的：研究复脉汤对急性心肌缺血大鼠肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量及心肌组织超微结构的影响。方法：将SD大鼠分为假手术组、模型组、炙甘草汤组、酒石酸美托洛尔组、复脉汤高、中、低剂量组，灌胃给药14 d后，结扎SD大鼠冠状动脉左前降支维持1 h（除假手术组外），制成急性心肌缺血模型，腹主动脉取血采用ELISA法检测血清cTnⅠ含量，电镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态改变。结果：各剂量复脉汤、美托洛尔可不同程度降低cTnI浓度，减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。与炙甘草汤比较，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论：复脉汤对结扎左冠状动脉造成的急性心肌缺血大鼠具有保护作用，其作用机制与降低外周血cTnⅠ水平及改善心肌超微结构损伤有关。

背景：钙离子通道异常可导致心肌受损，海洛因可直接作用钙离子通道，从而改变心肌结构。
　　目的：观察海洛因成瘾致大鼠心律失常后心肌细胞超微结构、L 型钙离子通道电流及心肌细胞动作电位的变化情况。
　　方法：SD大鼠随机分为对照组和模型组，模型组大鼠以海洛因初使剂量5 mg/(kg?d)，采用逐日剂量递增法[递增剂量2.5 mg/(kg?d)]复制海洛因成瘾大鼠模型；20 d海洛因成瘾模型成功建立，继续递增剂量至第30天，进一步建立海洛因成瘾大鼠心律失常模型。
　　结果与结论：与对照组相比，海洛因成瘾大鼠心肌电镜结构改变主要表现在细胞核膜皱缩、核浓缩、变小，染色质集结成块，线粒体嵴排列紊乱、消失，肌小节排列紊乱、灶性断裂，肌丝辨识不清等，心肌细胞 L 型钙通道电流-电压曲线呈现上移趋势，90%去极化动作电位显著缩短。表明海洛因可直接致心肌结构发生病理改变，钙通道电流发生改变是造成心肌损伤的主要原因之一。

1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury)的概念,指出再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死.近年来随着溶栓疗法、经皮冠脉介入疗法(PCI)、冠状动脉旁路搭桥术(CABG)及心脏移植术等广泛用于临床,心脏病的治疗进入再灌注时期.现就心肌缺血再灌注损伤近年来的研究进展作一综述.