目的观察实验性糖尿病树鼩在血栓性局部脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化.方法链脲佐菌素(STZ)55mg/kg空腹腹腔注射制备糖尿病树鼩模型,一周后通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血.将树鼩随机分为糖尿病组,脑缺血组,糖尿病加脑缺血组,并设假手术对照组,每组8只,用多导生理仪观察左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),左心室收缩与舒张瞬间变化最大速率(±dp/dtmax),收缩动脉压(SAP),舒张动脉压(DAP)及心率(HR).并取左心室心肌组织,行透射电镜观察心肌超微结构变化.结果与假手术对照组相比,脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P＜0.05),-dp/dtmax明显下降(P＜0.01),LVEDP升高(P＜0.05);糖尿病组-dp/dtmax下降(P＜0.05),LVEDP明显升高(P＜0.01).与脑缺血组相比,糖尿病加脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P＜0.05),-dp/dtmax明显下降(P＜0.01),LVEDP升高(P＜0.05).脑缺血组和糖尿病组心肌超微结构观察显示:心肌肌原纤维间水肿,一些肌原纤维可见收缩小带形成,部份线粒体固缩,部份线粒体肿胀.糖尿病加脑缺血组树鼩可见:大部分线粒体固缩,部分线粒体肿胀、嵴溶解,心肌纤维较多收缩带形成,间质充血水肿,毛细血管内皮细胞见较多空泡.结论树鼩血栓性脑缺血时伴有心脏血流动力学及心肌超微结构的异常,糖尿病急性高血糖对"脑-心卒中"的发生和发展有促进作用.

目的:研究鼩血栓性脑缺血,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素(NA)水平,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构.记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP), 左室瞬间收缩与舒张最大速率(±dp/dtmax),左室舒张末期压力(LVEDP), 平均动脉压(MAP).结果:树鼩脑缺血过程中血清NA先升高( 由11.60±0.73 ng/ml升高至18.46±0.39 ng/ml,P<0.01), 72 h后降至8.32±1.86 ng/ml;血清MAO活性逐渐升高,达210.1±26.67 U/ml(P<0.01),72 h降低至对照水平;心功能指标(±dp/dtmax, LVSP ),尤其是HR明显降低,由317.0±98.01 beat/min降至237.4±31.90 beat/min(P<0.01), 于24h恢复至对照水平.结论:血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用.