20世纪80年代开始的溶栓治疗以及90年代以来兴起的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术,是急性心肌梗死治疗史上里程碑式的进步.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤,直接影响到患者的预后,因此,如何防止缺血/再灌注损伤已成为现今研究的重要内容.
自从1980年Markov等首次观察了外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血性心肌的保护作用后,FDP在心血管系统的作用已经从基础研究到临床应用全面展开.FDP已为国内外许多研究证明具有抗氧自由基的作用,能保护氧自由基对缺血再灌心肌的损伤,也有实验证明FDP抑制氧自由基生成,但是产生心肌缺血再灌损伤病变的核心是由于心肌细胞内游离钙离子(Ca2+)的积聚,所谓"钙超负荷".
本文对兔心肌缺血再灌后利多卡因对梗死面积的影响进行研究.结果表明,利多卡因可以明显增加缺血再灌心肌的保护作用,抑制炎性细胞浸润,减轻出血.
