目的 观察失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响,并对其作用机制做初步探索.方法 将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、失笑散颗粒低剂量组、高剂量组和阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,连续灌胃给药7d,从第3天起除正常对照组外,其他小组在给药后的1h后给予5mg/(kg·d)异丙肾上腺素,皮下注射,1 d/次,连续5d,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射.末次注射iso 2h后,处死动物,观察心肌超微结构.结果 空白对照组线粒体完整,肌纤维排列整齐,嵴排列规则；模型组线粒体肿胀甚至破裂,肌纤维排列紊乱,嵴出现溶解消失；阳性对照组和低剂量组线粒体完整,肌纤维排列轻度紊乱,嵴有部分溶解或消失；高剂量组线粒体完整,肌纤维排列基本正常,嵴偶有融合或消失,病变轻微.结论 失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌缺血有明显的保护作用,对自由基有较强的清除作用,减少自由基对心肌细胞膜的脂质过氧化反应.

目的：采用多种实验模型评价川芎救心滴丸对大鼠和小鼠实验性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起急性实验性心肌缺血模型，观察川芎救心滴丸的抗心肌缺血作用；采用静脉注射高分子右旋糖酐致大鼠高黏滞血症模型，观察川芎救心滴丸的活血作用；采用小鼠注射异丙肾上腺素实验模型，观察川芎救心滴丸的耐缺氧作用。结果与模型组比较，大鼠ig川芎救心滴丸0.32、0.64 g/kg剂量组能明显抑制因冠状动脉前降支结扎引起标准Ⅱ导联心电图ST段的升高，明显缩小心肌梗死范围；0.16、0.32、0.64 g/kg剂量组明显抑制高分子右旋糖酐所致高黏滞血症大鼠全血黏度的升高；与模型组比较，小鼠ig川芎救心滴丸0.46、0.92 g/kg剂量组明显延长注射异丙肾上腺素后小鼠常压缺氧条件下的存活时间。结论川芎救心滴丸具有明显的活血、耐缺氧作用，对实验性心肌缺血有明显的保护作用。

目的探讨抗蛇毒中药组方清心饮对实验性心肌缺血的防治效应.方法采用垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血模型,观察静脉注射清心饮(0.5g/kg或1.0g/kg)和川芎嗪(10 mg/kg)对心肌缺血大鼠心电图ST段和T波的影响.结果清心饮对Pit所致缺血性T波和ST段有明显改善作用(P＜0.05～0.001),其防治效果具有剂量依赖性,清心饮大剂量组对ST-T的改善作用优于川芎嗪(P＜0.05).结论以寒凉性质抗蛇毒中药为主组成的清心饮具有良好的抗心肌缺血作用.

芪归煎剂是我院治疗冠心病心绞痛一经验方,经多年临床应用疗效显著.缺血性心脏病即冠状动脉性心脏病(CHD),系指因冠状动脉发生功能或器质性改变而引起的以心肌缺血缺氧为主要特征的心脏病.

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响.方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15 mL生理盐水)、模型对照组(0.15 mL生理盐水)、低剂量组(8 g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12 g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16 g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0 mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5 mg/kg·d,连续5d,时间间隔为24 h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性.结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P＜0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P＞0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P＜0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当.结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤.

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用.结果:KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用,在改善心电图S-T段的上移、降低血清CPK,LDH方面两个剂量组均有显著作用,在缩小心肌梗塞范围方面,以100mg/kg组为明显.KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成.结果表明:KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关.