1986年,Murry等首次提出了缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即一次或几次短暂重复的缺血和再灌注,能够增强心肌对缺血缺氧的耐受能力.其保护作用分为两个时相,早期相又称为第一窗,为IP后立即表现出来的心肌保护作用,持续不到3 h;延迟相出现在预处理24～72 h,又称为第二窗.IP的保护作用表现为心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小,降低心律失常发生率,改善缺血后心肌的功能,延缓心肌超微结构的变化.IP的机制目前尚未完全阐明,但其过程涉及内源性触发物质的释放并作用于细胞膜,它们通过调节介质如蛋白激酶(PKC)、抑制性G蛋白(Gi蛋白)、环氧化酶Ⅱ(COX-2)等的介导,最后作用于终末效应器而发挥保护作用.本文就IP机理的研究现状综述如下.
心肌缺血预处理是指心肌经过一次或反复多次的短暂缺血／再灌注后，通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血／再灌注损伤，具有早期和延迟两个保护时相。关于其发生机制，目前逐渐形成了“触发剂-调节介质-终末效应器”理论体系。这对于临床MIRI的防治具有极其重要的意义。
1986年,Murry等[1]首次发现心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,可减轻不可逆组织损伤、减慢ATP消耗速度、减少再灌注心律失常的发生,从而提出了缺血预适应(IPC)的概念.人们又将其分为早期预适应,即发生于缺血刺激后1～3 h,晚期预适应,发生于缺血刺激后12～72 h.心肌IPC的保护机制涉及多种内源性物质、受体、细胞内信号转导介质、效应蛋白,从而形成了目前采用的"触发剂-调节介质-终末效应器"理论.
