假肥大性肌营养不良症是一种严重的神经肌肉疾病,分为杜氏肌营养不良症(DMD)和贝氏进行性肌营养不良症(BMD),均是由于DMD基因( Xp21.2)突变所致[1].由于本病目前无有效的治疗方法,产前诊断成为控制致病基因传递、防止患儿出生及降低发病率的主要措施.本研究对DMD产前诊断家系中具有高患病风险的2个胎儿,提取其羊水基因组DNA,采用多重连接探针扩增技术(MLPA)进行产前基因诊断的探索.
细菌感染牙龈炎和牙周炎牙龈炎和牙周炎分为多种,如边缘性龈炎、肥大性龈炎、单纯性牙周炎等,治疗时注意局部的处理.
膝关节骨性关节炎是一种慢性关节炎疾病,也称退化性关节炎,肥大性关节炎,增生性关节炎及老年性关节炎.一般认为退化性关节炎为使用与磨损的结果.反复损伤因年龄增长而加重,不是炎症之结果,多发与中年以上.
国内外研究证实,妇女在怀孕前后增补叶酸可以有效地预防大多数神经管畸形病例的发生.一些研究证据还表明,妇女怀孕前后增补叶酸可以预防先天性心脏病、唇腭裂、肢体短缺、肛门闭锁、脐膨出、先天幽门肥大性狭窄等重大出生缺陷的发生.
骨质增生症为中老年人常见的多发性骨关节病变,临床常见疼痛、僵硬、麻木和活动障碍等症状,属中医"痹症"范畴.病变部位以负重的颈、腰、膝关节及跟骨为主,发生在颈椎、胸腰椎及四肢关节又分别称为"颈椎病"、"增生性脊柱炎"、"增生性、肥大性或退行性关节炎"等,X片显示关节边缘呈唇样改变或骨刺形成等特征.我院采用自拟中药灵仙祛风止痛散外敷治疗骨质增生,使药物直接作用于病变部位,从而达到治疗疾病、缓解症状的目的.
老年人退行性关节病,又称骨关节病、骨性关节炎、肥大性关节炎等[1],亦有称其为增生性关节炎、老年性关节炎者[2],好发于髋膝等负重关节.笔者查阅了近几年治疗退行性膝关节病(Degenerative Osteoarthrosis,以下简称DOA)的有关文献30余篇,现综述如下.
肥大性牙龈炎多系局部刺激如牙垢、牙石、口腔卫生不良和机体内分泌紊乱等因素所引起,临床上以牙龈肿大、充血、松软易出血为特点.在临床上,尚无有效的药物治疗方法,而手术治疗的难度又较大.笔者采用铍针烙割法为主治疗本病,疗效满意,不出血,无需缝合,痊愈速度快,现介绍如下.
山东中医药大学张志远教授根据1990年8月第九届世界胃肠病学术大会Misiewicz等提出的胃炎新分类--悉尼系统(1996年作了重新修订)确定的7种内镜下胃炎的诊断.(1)红斑渗出性胃炎;(2)平坦糜烂性胃炎;(3)隆起糜烂性胃炎;(4)萎缩性胃炎;(5)出血性胃炎;(6)反流性胃炎;(7)皱襞肥大性胃炎.同时,根据中医学"胃痞、胃痛、解(亻亦)"等证的记载,对其有明显临床表现者,采用辨证辨病相结合,在临床上行之有效.
目的 应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室短轴心肌扭转角度.方法 HCM患者21例,正常对照者20例,获取左室短轴二尖瓣环水平,心尖水平二维图像及心尖位四腔图、二腔图、左心长轴的二维图像,测定左室短轴二尖瓣水平、心尖水平各心肌节段收缩期旋转角度峰值,计算左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值.结果 (1)HCM组与正常组左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值比较,HCM组扭转角度峰值(16.9°±6.7°)较正常组(13.0°±5.7°)显著增大(P＜0.05);(2)HCM组与正常组左室短轴二尖瓣水平心肌收缩期旋转角度峰值比较,HCM组旋转角度峰值(-8.3°±2.8°)较正常组(-5.5°±2.1°)显著增大(P＜0.01),而心尖水平心肌收缩期旋转角度峰值差异无统计学意义.结论 HCM患者在左室收缩功能正常时,左室短轴扭转角度已出现改变,利用超声二维应变成像可准确检测HCM患者左室短轴心肌扭转角度.
交锁髓内钉治疗长骨干骨折,兼具生物学和生物力学优点,已被广泛应用于临床.随着高能量损伤、多发伤的增加以及临床应用髓内钉的普及,骨不连的发生率达0.5%～3%,且多为肥大性骨不连[1-2].髓内钉固定后长骨干肥大性骨不连常用的治疗方法 包括扩髓更换髓内钉、保留髓内钉附加钢板固定、髓内钉动力化以及取出髓内钉改为钢板固定等[3].由于骨折部位的不同、骨折类型的不同及骨不连原因的不同,不可能用一种手术方法 治疗所有的肥大性骨不连.因此,只有熟悉各种固定方式的最佳适应证,按照个体化原则,选择合适的固定方式,才能有的放矢,提高治疗效果.
增生性瘢痕的发生发展与烧（创）伤患者密切相关，其防治一直是创伤康复领域的研究重点和难点。花生四烯酸作为人体内性质活跃的必需脂肪酸之一，广泛参与炎症反应、氧化应激以及发挥第二信使作用等，其在防治瘢痕增生过程中可能具有重要作用。本文就花生四烯酸生物学作用的研究和增生性瘢痕发生机制，以及花生四烯酸与增生性瘢痕关系的研究进行综述。
患者男,52 岁,因言语笨拙、头部以及四肢不自主抖动1 个月于2010 年6 月16 日入院.有高血压病史,曾因脑干出血于2010 年2 月24 日入我院住院治疗(图1),经治疗后遗留左侧肢体力弱,经治疗后生活基本能自理,至2010 年5 月出现言语笨拙、头部、喉部以及四肢不自主颤动,有时有呃逆,步态不稳,视物晃动,饮食以及大小便正常,神经系统查体:意识清楚,言语笨拙,右侧眼球内收、外展不能,左侧眼球内收差,双眼垂直眼震明显,伸舌略右偏,腭肌阵挛,频率约3 Hz,四肢及头部震颤明显,悬雍垂右偏,左侧咽反射迟钝,左上下肢肌力4 级,其余肢体肌力5 级,肌张力增高,肱二头肌反射、膝反射、踝反射正常,双侧Babinski 征( +),双侧指鼻试验、双侧跟膝胫试验欠稳准,闭目难立征不能配合.
目的 应用二维斑点追踪技术对肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者经皮经冠状动脉室间隔化学消融术(PTSMA)术前及术后1年左心房功能的评估.方法 选取2012年11月至2014年12月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院行PTSMA手术HOCM患者31例,其中,男性13例,女性18例,年龄22～71岁,平均年龄(51±13)岁.心功能NYHA分级为(2.6±0.7)级.如果靶区域超声造影剂显示正常,通过球囊中心腔向导管腔内缓慢推注无水乙醇增大剂量3.0 ml,保持球囊充盈10 min.以LVOTG下降≥50％作为手术成功的标准.于室间隔化学消融术前及术后1年接受超声心动图检查.测量包括左心室流出道压差(LVOTG),二尖瓣关闭不全(MR)的程度,左心房前后径,左心室射血分数(LVEF)和组织多普勒(TDI)测定二尖瓣环舒张早期峰值速度e'(取室间隔和侧壁).采用二维斑点追踪技术自动追踪左心房壁,并获取左心房容积曲线,获得左心房最大容积(LAVmax)、左心房最小容积(LAVmin)及左心房收缩前容积(LAVpre-a).计算出左心房储备功能包括左心房充盈扩张分数(LAEI)及左心房舒张期排空分数(LADEI)、左心房管道功能包括左心房被动排空比(PE)及被动排空指数(PEI)、左心房泵功能包括左心房主动排空比(AE)及主动排空指数(AEI).PTSMA术前及术后患者心功能NYHA分级、超声心动图测量结果、左心房容积参数之间的比较采用配对f检验.结果 PTSMA术后1年与术前比较,LVOTG、MR的程度、左心房前后径、E/侧壁e'比值、二尖瓣环室间隔e'均下降,差异均有统计学意义[(35±26) mmHg vs (74±35) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、0.93±0.35 vs 2.27±0.73、(40±6) mm vs (45±6) mm、12.6±3.8 vs14.6±4.6、(4.3±1.1) cm/s vs(5.0±1.3) cm/s,t=6.55、4.78、2.60、2.84、2.59,P均＜0.05];心功能NYHA分级、二尖瓣环侧壁e'、E/室间隔e'比值增加,差异均有统计学意义[1.4±0.5 vs 2.6±0.7、(6.9±2.3) cm/s vs (5.8±1.7) cm/s、20.2±7.1 vs 17.0±5.2,t=-3.32、-2.67、-2.93,P均＜0.05].消融术后1年与术前比较,LAVImax,LAVImin、LAVIpre-a、AE、AEI(％)下降[(32.7±7.1) ml/m2vs (38.9±9.3) ml/m2、(16.3±4.4) ml/m2 VS (20.7±5.5) ml/m2、(23.1±5.7) ml/m2vs (30.5±7.0) ml/m2、(41.5±8.7)％vs (53.8±10.4)％、(29.4±3.9)％vs (32.1±4.6)％],差异均有统计学意义(t=3.65、3.11、3.38、3.92、2.17,P均＜0.05);LAEI(％)、LADEI(％)、PE(％)、PEI(％) 增加[(100.1±19.3)％vs(87.9±14.7)％、(50.2±9.8)％ vs (46.7±9.1)％、(58.5±11.8)％ vs (46.1±9.1)％、(26.9±5.2)％vs (21.6±4.8)％],差异均有统计学意义(t=-2.82、-2.33、-3.89、-2.74,P均＜0.05).结论 HOCM患者室间隔消融术后1年左心房的储备及管道功能得到改善,而左心房泵功能及主动收缩耗能下降.
目的:旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础.方法:本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型,以聚乙烯亚胺(PE I)为阳离子探针,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化,并测定心肌细胞内的Ca2+含量和细胞膜的Ca2+-ATP酶活性.结果:对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以40～80 nm间距呈较规则的点阵式、线性排列.手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少,并可见心肌细胞基膜与质膜分离,基膜断裂;心肌细胞内的Ca2+含量增加,细胞膜的Ca2+-ATP酶活性降低.结论:表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少,膜保护屏障功能下降.
目的:观察右心室起搏对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)患者的远期临床、血液动力学及形态学变化,以确定右心室起搏对其治疗效果及预后影响.方法:对30例HCM患者采用有创血液动力学监测及多普勒超声心动图方法观察右心室起搏前及5年后患者的血液动力学及形态变化.结果:右心室起搏5年后临床症状、心功能、血液动力学及超声心动图均显著改变,尤其二尖瓣收缩期前向运动(SAM)、左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差(LVOTG)、左心室舒张末期压、心排血量及心脏指数改善更为显著(P＜0.001),肥厚的心室间隔显著变薄(P＜0.05).结论:右心室起搏能显著地改善患者的临床症状,心功能及血液动力学,其远期疗效显著,并发现能逆转肥厚的心室间隔及左心室游离壁,改善左心室流出道梗阻.因此为HCM的起搏治疗提供了客观依据、对药物治疗无效或疗效不满意的患者,起搏治疗可能成为较理想的治疗措施.
目的: 报告经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术中、术后出现的严重并发症,探讨其原因和机制,总结经验、教训,以期减少其发生.方法: 20例肥厚梗阻型心肌病患者用Sigwart法行化学消融术,观察术中、术后出现的严重并发症.结果: 20例患者中合并下壁急性心肌梗死2例,前壁心肌梗死1例;术后心室颤动1例;永久性Ⅲ度房室传导阻滞1例;术后严重血流动力学障碍1例;术中左冠状动脉回旋支栓塞1例.结论: 肥厚梗阻型心肌病化学消融术中及术后可发生多种严重并发症,明确靶血管与消融心肌之间的关系、选择恰当的一支或多支间隔支动脉行化学消融,是减少并发症的关键.
目的 应用多普勒组织成像脉冲技术测量二尖瓣环舒张速度,以评价肥厚型心肌病左室舒张功能.方法 对90例肥厚型心肌病患者及50例正常人进行常规超声心电图及多普勒组织成像检查,测量各房室内径,室壁厚度,射血分数及二尖瓣环各点舒张早期峰值速度(Ea)、舒张晚期峰值速度(Aa).两组指标比较采用成组t检验.结果 肥厚型心肌病患者室间隔厚度(25.5±6.6)mm,左室后壁厚度(9.9±2.3)mm,左室内径(42.9±5.9)mm,左房内径(39.9±4.7)mm,LVEF(71.9±4.3)%,二尖瓣血流E/A为1.42±0.7.肥厚型心肌病患者Ea较正常人减低.Aa无明显差异.结论 肥厚型心肌病左室长轴主动松弛功能较正常人减低.
由于垂体生长激素腺瘤引起的生长激素(growth hormone,GH)过多,引起诸如冠状动脉粥样硬化、心律失常、心功能不全等一系列的心脏表现,WHO/ISFC于1980年将之归类为一种特发性心脏病-肢端肥大性心脏病.垂体生长激素腺瘤患病率为60/100万.年发病率为3～4/100万.最新流行病学基于目前治疗水平,大约只50%的患者可达治愈.心脏病作为长期慢性并发症不容易控制[1],但研究发现[2]使用长效生长抑素治疗12个月后,大多数病程短的年轻肢端肥大性心脏病患者的病情得到了逆转[3].本文就北京协和医院2000年以来收治的8例垂体生长激素腺瘤伴发心肌病变的病例结合文献,探讨其发病及预防治疗措施.
目的 分析32例肥厚型心肌病伴心房颤动患者的临床特点.方法 选择1994-2005年在解放军总医院心脏中心就诊的肥厚型心肌病患者158例,平均随访(4.2±2.8)年,按病史、心电图、动态心电图是否记录到心房颤动分为房颤组和非房颤组,观察并比较2组患者的l临床特点.结果 (1)肥厚型心肌病伴房颤患者共32例,占全部肥厚型心肌病患者的20.3%,其中阵发性房颤14例(43.7%),持续性房颤18例(57.3%),无症状性房颤5例(15.6%);(2)与非房颤组患者比较,房颤组患者平均年龄偏大(58±10.4 vs 46±12.6)岁(P＜0.01),左房直径大(42±3.5 vs 34±5.3)mm(P＜0.01);(3)房颤组12例(心力衰竭8例,猝死4例)发生心血管事件,非房颤组9例(心力衰竭6例,猝死3例)发生心血管事件.房颤组患者中,房颤引发室颤1例(3%),脑栓塞2例(6.3%),下肢动脉栓塞2例(6.3%).结论 (1)20.3%肥厚型心肌病患者伴心房颤动,其中43.7%为阵发性房颤,57.3%为持续性房颤,15.6%为无症状性房颤;(2)与肥厚型心肌病不伴房颤患者相比,伴房颤患者年龄偏大,心血管事件发生率高.
CP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究.
目的探讨经皮室间隔心肌消融术治疗老年肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的可行性,安全性和近期效果.方法对60岁以上的6例老年H0CM患者施行心肌声学造影指导下的经皮室间隔心肌消融术治疗.结果 6例患者的经皮室间隔心肌消融术均获成功,未出现严重的心脏并发症,术后即刻应用心导管测左室流出道压差由术前(104.33±19.61)mmHg降至(35±25.88)mmHg(P＜0.001).术后对6例患者进行了1～18个月的随访,经超声心动图测左室流出道压差由术前(91.83±17.17)mnHg降至(36.08±33.63)mmHg(P＜0.05),室间隔厚度由术前(21.83±2.79)mm降至(16.02±3.86)mm(P＜0.05).术后心功能由术前的3.4±0.5级改善为1.1±0.3级(P＜0.001).结论经皮室间隔心肌消融术治疗老年HOCM患者的即刻和近期效果良好,并发症少,安全性高.
目的 对收集的肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)家系的致病基因进行突变位点分析,阐明基因型与临床表型的关系.方法 利用靶向外显子捕获测序的方法对肥厚型心肌病先证者的30个肥厚型心肌病相关的基因进行全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在该家系内及另选择200例健康志愿者进行验证,确定该家系患者的致病突变.对肥厚型心肌病的家系调查资料包括临床表现、体格检查、心电图及超声心动图或心脏核磁共振检测结果.结果 该家系12例有血缘关系的研究对象中4例携带MYH7基因c.G2389A杂合突变(A797L).4例携带TTN基因c.G10306T杂合无义变异(E3436X).3例携带GLA基因c.G196C杂合突变,该突变位点位于GLA基因的第2号外显子并使66位的谷氨酸变为谷氨酰胺.该家系先证者同时携带上述3种突变基因,先证者肥厚型心肌病发病早,临床症状重,彩色超声显示室间隔梭形肥厚(厚度为24 mm),心肌回声斑点状增强,心肌纹理排列紊乱,运动减弱,心脏核磁共振显示室间隔及毗邻前壁增厚,延迟强化室间隔心肌壁内可见轻度晕状强化.结论 MYH7基因c.G2389A突变可能是肥厚型心肌病的致病突变,携带复合突变的家系成员心肌病发病早、表型重.
目的观测心力衰竭不同时期Gα11蛋白表达的改变,探讨Gα11蛋白与心室重塑、心肌肥大和心力衰竭的关系.方法通过结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立实验性心肌肥大的心力衰竭动物模型;应用Gα11蛋白单克隆抗体对实验性梗死后心肌组织进行免疫组织化学方法和图像分析技术,结合HE染色对Gα11蛋白在心肌细胞肥大不同时期(3 d、1周、2周、3周和6周)的表达水平进行观察,测定其阳性单位(PU).结果(1)对照组Gα11蛋白保持较稳定的表达水平;心力衰竭动物模型术后3 d至3周Gα11蛋白表达量显著增加,3周阶段达高峰;3周至6周Gα11蛋白表达水平逐渐下降,并有缺失;图像分析也显示在演变过程中,Gα11蛋白的阳性面积和强度呈显著的动态变化,在1周[左室心肌梗死面积(LVMI≥20%组:P＜0.05)]、2周(LVMI≥20%组:P＜0.01)、3周(LVMI≥20%组:P＜0.0001).结论(1)心肌肥厚时期Gα11蛋白表达增加;(2)心力衰竭时期Gα11蛋白表达较心肌肥大时期下降和有缺失;(3)Gα11蛋白在心肌肥大、心室重塑和心力衰竭的发展演变中起重要的介导作用.
肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种跨神经突触变性,常见于中脑、脑桥或小脑的血管性、肿瘤性或创伤性病损,继发的神经元顺行性空泡化变性导致下橄榄核体积增大.HOD在MRI表现为下橄榄核区孤立的局限性长T2结节灶,国内报道病例较少.现将我们收治的1例单侧脑桥梗死后出现的HOD病例报道如下.
目的探讨老年人肥厚型心肌病的临床特点. 方法回顾性分析70例老年肥厚型心肌病患者的临床资料.结果3所医院1993～2002年间共检索出住院肥厚型心肌病患者196例,其中老年肥厚型心肌病患者70例.70例中,临床怀疑肥厚型心肌病7例(10.0%),怀疑其他心脏疾病29例(41.4%),因其他原因发现肥厚型心肌病34例(48.6%).70例中,有脑血管病史者12例(17.1%).54例(77.1%)临床症状出现在45岁以后,4例(5.7%)无明显症状.70例中有18例在1～15年间曾2次行超声心动图检查,第1次超声心动图检查未诊断肥厚型心肌病,第2次检查时确诊.结论老年人肥厚型心肌病不是一种罕见疾病,其临床症状出现较晚,误诊较多,且常见脑血管病.
目的了解老年人心尖肥厚型心肌病的临床特征及正确诊治方法. 方法分析7例老年心尖肥厚型心肌病患者的临床表现和心电图、超声心动图、心室造影及冠状动脉(冠脉)造影等检查特点,总结老年心尖肥厚型心肌病临床特征. 结果 6例出现胸闷、胸痛,4例心界向左侧扩大,2例可闻第四心音.心电图显示胸导为主导联上R波增高、ST段压低及对称性T波倒置,5例经超声心动图证实心尖处心肌肥厚,5例左心室造影时呈"黑桃"样图形,1例冠脉造影有轻度狭窄. 结论老年人心尖肥厚型心肌病多属于黑桃型,可并存冠脉病变.心电图、超声心动图、心室造影及冠脉造影等检查有助于该病的诊断.
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制. 方法应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养,分别测定心肌细胞3H-亮氨酸(3H-leu)掺入和心肌成纤维细胞3H-胸嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用. 结果 10-6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠的心肌细胞3H-leu掺入明显增加(P<0.05).加入心肌成纤维细胞培养上清液后,新生乳鼠心肌细胞3H-leu掺入增加更显著(P<0.01),但不能增加12月龄组心肌细胞3H-leu的掺入;10-6mol/L AngⅡ可使新生和12月龄两组SD鼠心肌成纤维细胞3H-TdR掺入均显著增加(P<0.01),Losartan可阻断上述AngⅡ的作用. 结论 AngⅡ通过AngⅡ1型受体(AT1)受体对新生乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞具有直接促蛋白合成及细胞分裂作用,并可通过心肌成纤维细胞进一步促进心肌肥大.随年龄增长,AngⅡ主要影响心肌成纤维细胞分裂增殖,促进心肌间质纤维化.
目的 通过检测肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的运动功能状态,探讨HOCM患者运动受限机制,并对经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)的治疗效果进行客观评价.方法 选85例HOCM患者做心肺运动功能试验,测最大摄氧量、最大运动负荷、氧脉搏占预计值百分比、无氧阈占预计最大摄氧量百分比及通气当量.从85例HOCM患者中选20例行PTSMA治疗的患者,行PTSMA术前及术后1～3个月、6～12个月重复进行心肺运动功能试验,测量上述指标.结果 85例患者均顺利完成了运动试验,无严重并发症发生.无论NYHA心功能分级如何,患者最大摄氧量、最大运动负荷、氧脉搏占预计值百分比,无氧阈占预计最大摄氧量百分比均明显低于健康对照组,通气当量高于健康对照组.其中20例行PTSMA治疗的患者,在治疗后1～3个月复测心肺运动功能试验,运动时间明显延长,心肺运动功能试验各项指标均较治疗前有所增加,6～12个月后再次行心肺运动功能试验,各项指标未进一步改善.结论 HOCM患者存在对运动的异常反应,普遍存在运动受限.PTSMA是对药物治疗效果不佳的HOCM患者有效的治疗手段,其远期效果有待进一步观察.
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者心房颤动(房颤)发生情况与易患因素.方法 连续入选1990年7月至2007年11月在我院就诊的HCM患者612例,男414例,女198例,年龄(47.8±14.9)岁,记录临床情况和房颤的发生.结果 HCM梗阻型(HOCM)377例(61.6%).94例(15.4%)患者发生房颤,特点为女性比例较大,年龄偏大,病史较长,心功能状态较差,左心房内径(LAD)明显扩大,血浆B型利钠肽(BNP)水平较高.logistic回归分析显示LAD(P=0.0001),BNP水平(P=0.017)和病史(P=0.012)与HCM患者发生房颤独立相关.房颤加重临床症状,增加栓塞事件.结论 HCM患者有较高的房颤发生率,LAD、BNP和病史是HCM房颤发生的独立危险因素.
目的评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)经皮间隔心肌消融术(PTSMA)后即刻和中期随访结果.方法15例药物治疗效果不佳的HOCM病人在心肌声学造影(MCE)指导下完成PTSMA,并经超声心动图、心电图、同位素心肌灌注显像评价.结果左室流出道压力阶差(LVOTG)由术前(77.93±22.00)mm Hg即刻下降到(14.8±15.0)mm Hg(P＜0.000 1),左室舒张末压即刻平均下降(5.75±2.87)mmHg(P＜0.000 1).平均8.6个月(6～20)随访结果表明心功能(NYHA)显著改善(3.4±0.5比1.1±0.4,P＜0.001),心绞痛症状消失,运动耐量显著提高,血流动力学改善状况稳定.结论PTSMA是HOCM病人治疗有效的非外科手段,中期随访结果令人满意.
