巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.
IL-6介导的STAT-3信号在Th17的分化和类风湿性关节炎的致病中起关键作用。作者通过研究JAK2抑制剂AG490对Th17／Treg平衡的影响进而探讨阻断STAT3信号的抗类风湿关节炎分子机制。作者通过皮下注射二型胶原构建胶原诱导关节炎（ collagen-induced arthritis，CIA）小鼠模型，并向其腹腔注射AG490并观察在体影响，结果发现AG490改善CIA小鼠的关节炎表型。在体和离体研究发现，Th17比例以及促炎症因子水平均被AG490下调。相反地，AG490使得Foxp3＋Treg比例增加，且显促进加ICOS、ICAM-1、CD103等Treg发育相关的分子水平。该研究表明，AG490特异性地调节JAK2／STAT3通路，可能成为治疗风湿性关节炎的潜在方法。
长期以来,人们都认为高密度脂蛋白HDL具有抗动脉粥样硬化、抗炎症等作用,因此被称为"好,,脂蛋白.最近发现冠心病是一种慢性"急性期反应",冠心病人的HDL反而起促炎症、促氧化的坏作用,这时HDL逆向转输胆固醇作用减弱.因此,HDL的结构与功能可能比HDL-C的浓度水平更重要.
炎症介质过度释放贯穿全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)始终,是病情恶化的首要原因.核转录因子κB(NF-κB)在炎症介质的调节中起主要作用[1].临床上多种手段可以抑制NF-κB的活性[2].但特异性差,副作用多.NF-κB能特异性识别并结合目的基因上的κB序列 [1,2],利用这个特性,合成一包含κB序列的双链寡聚脱氧核苷酸(dsODNs)并转入靶细胞核,竞争性结合核内激活的NF-κB,可以阻断其促炎症反应活性[3,4].这一策略也被称为decoy.在此我们以脂多糖(LPS)激活人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)NF-κB活性,观察NF-κB-decoy对NF-κB活性的影响,探索一种抑制SIRS、MODS发病过程中炎症过度激活的分子策略.
坏死性小肠结肠炎(NEC)和先天性心脏病(CHD)之间存在着内在关联,特别是左室流出道疾病和单心室畸形引起的循环功能紊乱、心脏手术和体外循环产生的应激反应、循环中内毒素和促炎症细胞因子水平升高等因素都参与了NEC的发病机制.现就先心病小儿NEC发病机制的研究进展综述如下.
机体的固有免疫应答在抵抗病毒感染方面发挥着重要作用,该应答的前提是参与固有免疫的细胞通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)对病毒的病原体相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)进行识别,发生受体配体反应,进而诱导干扰素和促炎症细胞因子的表达,发挥抗病毒免疫效应.
全身炎症反应综合征(SIRS)、感染性休克是导致危重患者死亡的主要原因.其机制比较复杂,大多数学者认为是体内促炎症和抗炎症反应的失衡所致.因此,清除中大分子炎症介质是早期治疗SIRS的关键所在,最近资料报道,血液吸附疗法清除这些炎症介质能力强.本文就不同血液吸附疗法对炎症介质的影响做一综述.
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIFI)是一种原因不明的肝脏慢性炎症.
近年来研究表明,溃疡性结肠炎(UC)患者体内存在血液高凝状态,血栓发生的危险性增加,提示微血栓的形成可能是UC的重要发病机制之一.国外文献报道,血小板在这一病理变化过程中不仅参与血栓的形成,还参与促炎症作用.本研究同时观察UC患者的病变范围和血小板功能,旨在探讨UC患者体内的血小板状态,评价UC患者的凝血状态,以便及时给予抗凝治疗,预防机体血栓形成.
慢性心力衰竭或严重左心室收缩功能障碍时,贫血发生率平均为18%;高龄、症状严重或合并肾病时,30%～61%者合并贫血[1-4].除心力衰竭引起血浆容量增加、血液稀释原因外,贫血还与新生红细胞的产生不足以代偿衰老红细胞的清除有关.已知20%～40%的心力衰竭患者存在中度以上慢性肾病(肾小球滤过率＜60 mL/min),后者使促红细胞生成素分泌减少及骨髓对促红细胞生成素的反应性降低.由于30%以下的心力衰竭患者发生缺铁,因此贫血多为正细胞性.贫血常伴体质指数降低,恶液质时促炎症的细胞因子增高,使贫血危险性增加.
炎性衰老(inflamm-aging)是指在自然衰老进程中机体内出现促炎症反应状态慢性进行性升高的现象[1],是衰老研究领域的新成员,衰老研究的新课题.炎性衰老被视为机体衰老进程速率和寿命的一个决定因素[2],与老年相关疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、动脉粥样硬化和心脏病等密切相关[3].
支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病.其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关.目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主,但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚.
血浆脂蛋白磷脂酶A2（Lipoprotein-Associated PhospholipaseA2），简写Lp-PLA2，是一个由441个氨基酸残基组成的N-键多醣蛋白，经成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，与低密度脂蛋白结合，具有促炎症和促动脉粥样硬化的作用。近年来研究显示，LP-PLA2浓度与动脉粥样斑块的炎症程度呈正相关性，对于可能发生的心肌梗死或脑梗死，具有关键意义的预警提示作用。
乌司他丁(UTI)是一种存在于人尿中的蛋白酶抑制剂.临床应用过程中,UTI显示了对胰腺炎、急性循环障碍等疾病良好的治疗效果[1,2].本研究旨在观察UTI用于大中型手术对机体促炎症细胞因子水平的影响.
目的:基于新的炎症消退学说,结合传统抗炎中药清热疏导的理论,将其抗炎药理学机制与促进炎症缓解过程相结合,着重观察了几种抗炎中药对几种重要炎症缓解因子及细胞凋亡的关系.
目的:通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制.方法:以黄芪多糖或黄芪多糖加IL-1/TNF处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ELISA法、APAAP免疫细胞化学染色法研究药物对HUVEC表面ICAM-1及嗜中性粒细胞表面CD18表达的影响.结果:黄芪多糖(40 μg/mL-1 mg/mL)作用于HUVEC,能促进HUVEC与嗜中性粒细胞粘附,并与IL-1、TNF(1 000 μg/mL)有协同增强作用(P>0.01,P>0.05),黄芪多糖(1 mg/mL)促进HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达(P>0.01);黄芪多糖(40 μg/mL-1 mg/mL)作用于嗜中性粒细胞,不增强嗜中性粒细胞与HUVEC粘附,同时也不提高嗜中性粒细胞表面粘附分子CD18的表达.结论:黄芪多糖通过促进内皮细胞表面粘附分子的表达而促进嗜中性粒细胞与内皮细胞的粘附,从而促进炎症反应.黄芪多糖具有鼓舞正气、托毒生肌的作用,可能与它的促炎症反应作用有关.
人们对健康状况的了解过去大部分是依据疾病的生理和病理的进程，近十年来大家都着眼于对血管生理的研究。血管是由内膜、中层和外膜构成，它不仅是一个管道，更重要的是具有调节血流和释放很多调节因子。不久的将来内皮成为治疗和预防心血管疾病的靶点。所以我们了解内皮功能的复杂性和重要性，有助于认识血管的健康与否。 在心血管事件中动脉粥样硬化、高胆固醇血症、高血压做为危险因子已为大家所熟知，现在知道这些都是由于内皮功能损害导致的血管扩张和收缩、生长抑制和促进、抗血栓栓塞和促血栓栓塞、抗炎症和促炎症及抗氧化和促氧化之间微妙的平衡失常。
内皮将成为治疗和预防心血管疾病的靶点动脉粥样硬化(AS)、高胆固醇血症、高血压是由于内皮功能损害导致的①血管扩张和收缩;②生长抑制和促进;③抗血栓栓塞和促血栓栓塞;④抗炎症和促炎症;⑤抗氧化和促氧化之间微妙的平衡失常.
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是一类具有多种生物学活性的前炎性细胞因子.它不仅有抗肿瘤、抗病毒与免疫调节的作用,而且可以直接或间接损伤血管内皮细胞,产生促炎症、促凝血、抗纤溶反应,从而在血栓形成、动脉粥样硬化、DIC等许多疾病发病机制中起重要作用.近年来,通过对血栓患者重要炎性介质进行基因型分析,发现TNF基因多态性可能与血栓性疾病的的易感性有关.
细胞因子(Cytokine,CK)是由免疫细胞或非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽.它能调节细胞的生长、分化,调节机体的免疫功能,参与炎症的发生和创伤的愈合等.机体的天然免疫和特异性免疫两种效应机制大部分是通过CK介导的.20世纪80年代以后,由于免疫学、分子生物学的发展,使得CK不断被克隆、重组、确认.从CK与炎症关系出发,可将CK分为两类:促炎症CK和抗炎症CK.促炎症CK是具有免疫调控功能的效应介质,包括单核细胞为主产生的白细胞介素-1,8(IL-1,8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);由T、B淋巴细胞为主产生的IL-2,6以及由毛细血管内皮细胞产生的血小板活化因子(PAF)等.抗炎症CK有IL-4、IL-10、IL-13和转移生长因子-β(TGF-β)等.本文通过国内外近期文献,对炎性CK在外科感染中的作用机制、临床意义及抗细胞因子疗法的研究进展作一综述.
围术期细胞因子的变化一般认为是由手术应激反应、心肺转流、脓毒血症所致.手术创伤、应激等因素引起炎性细胞因子产生和释放过多,破坏促炎症和抗炎症细胞因子的平衡,可导致术后感染、切口愈合不良甚至更为严重的并发症[1].手术后入住ICU 的老年患者的镇痛、镇静治疗是健康恢复的关键,在临床上越来越受到重视.
冠心病是多种因素所致的复杂疾病,其病理基础是动脉粥样硬化.局部或全身炎症在动脉粥样硬化病变及其并发症的发生、发展中起着重要作用[1].研究表明,C反应蛋白(CRP)有直接促炎症作用,基础CRP水平升高是冠心病发生的强有力的独立预报因子[2].本文通过测定51例冠心病患者和32例健康者CRP水平,探讨CRP在冠心病发病中的作用.
全身性炎症反应综合征(SIRS)是机体内促炎症-抗炎症自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应[1].其本质为机体对外来刺激,包括创伤、缺血缺氧、感染等产生的一种炎症反应状态,强调的是一种病理生理反应而不是疾病.创伤后机体的反应是一种炎症性疾病的过程[2].
