目的:观察电针"百会"穴对正常大鼠学习记忆能力的影响,这一影响和fos蛋白在海马区的表达有无相关性.方法:利用智能Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化方法,结合病理图像分析仪检测fos蛋白的表达情况.结果:连续电针"百会"穴3天后,实验组大鼠在智能Morris水迷宫内找到平台的时间和游泳的路程与对照组相比均缩短(P＜0.05),海马区fos蛋白大量表达,与对照组比较,差异显著(P＜0.01).结论:针刺"百会"可以提高大鼠记忆保持能力,其作用和海马区神经细胞原癌基因转录有关.
目的:探讨深刺“环跳”穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只.钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型.深刺组电针“环跳”穴,深度约为16 mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针“环跳”穴,深度约7 mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度.每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14d.检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化.结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P＜0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P＜0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P＜0.05),神经传导速度明显加快(P＜0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P＜0.05).模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组.模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P＜0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P＜0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P＜0.05).模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P＜0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P＜0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P＜0.05).结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺“环跳”穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数.增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺“环跳”触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一.
目的:观察艾灸对慢性内脏痛敏模型大鼠L6-S1脊髓节段Fos蛋白和sigma-1受体(sigma-lR)表达的影响.方法:采用乳鼠结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛敏大鼠模型,雄性SD新生大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组12只.采用腹部撤回反射(AWR)评分检测大鼠内脏痛敏;采用免疫组化的方法观察L6-S1脊髓节段Fos蛋白的表达;Western blot、实时荧光定量PCR检测脊髓节段sigma-1R蛋白及其mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分升高(P＜0.01).艾灸干预后,艾炙组大鼠AWR评分下降(P＜0.01,P＜0.05).模型组Fos阳性表达高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组Fos阳性表达降低(P＜0.01).模型组大鼠sigma-1R蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组sigma-1R蛋白及其mRNA表达均降低(P＜0.05).结论:艾灸有效缓解慢性内脏痛敏大鼠的痛敏状态,降低脊髓节段Fos蛋白、sigma-1R蛋白及其mRNA表达.
为了解支气管哮喘后豚鼠大脑和肺组织c-fos基因表达的变化,探讨c-fos表达在豚鼠哮喘发病中的可能意义.我们复制卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法,对Fos蛋白在大脑和肺脏内的分布情况进行观察.结果发现:哮喘组豚鼠大脑和肺内c-fos表达较对照组明显增加,其Fos阳性产物在大脑主要分布于额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内,小脑内无明显Fos分布密集区.原癌基因c-fos的表达增强在豚鼠支气管哮喘发病过程中可能起一定作用.
目的探讨电离辐射对大鼠脑内Fos蛋白表达的早期影响. 方法应用大鼠半脑20Gy照射模型,免疫组织化学方法,观察Fos蛋白在脑内的表达及分布情况. 结果受照射后24 h、1周大鼠脑内各部位Fos蛋白表达均明显减少,随着时间的延长,其Fos免疫反应性细胞数量逐渐增加,照射后4周,延髓、脑桥内Fos免疫阳性细胞数量恢复并超过正常对照组水平,但中脑、间脑及端脑内未恢复到正常对照组水平. 结论结果提示:中等剂量辐射后早期,脑内许多核团的神经细胞功能活动可能受到抑制,并且越高级的中枢受到的抑制影响越明显.
目的研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布. 方法股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血,用免疫组织化学ABC法,观察Fos蛋白在脑内的表达和分布. 结果 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区. 结论心肌缺血诱发的Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布.
目的研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布. 方法以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型,采用免疫组织化学ABC方法,观察Fos蛋白在脑内的分布情况. 结果 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带.小脑内无明显Fos分布密集区. 结论 LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布.
目的研究睫状神经营养因子(CNTF)对体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)细胞周期及Fos蛋白表达的影响.方法通过体外纯化培养获取大鼠大脑皮质Ast,将CNTF加入培养液,作用相应的时刻点后,应用流式细胞仪测定细胞周期的变化,采用免疫细胞化学方法研究Fos蛋白的表达.结果CNTF作用Ast 6h后,可显著促进细胞周期进程,表现为G0/G1期细胞百分比降低;S期+G2/M期细胞百分比(增殖指数,poliferation index,PI值)升高.12h促增殖作用达高峰,24 h、48 h有所恢复,但PI仍明显高于对照组.CNTF作用于Ast 2 h后即可引起Fos蛋白的显著表达,并持续至24 h,而糖皮质激素预处理可明显抑制Fos蛋白表达.结论CNTF可促进Ast增殖及Fos蛋白表达.
目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)与听源性惊厥的关系. 方法用神经细胞(Nissl)染色和免疫细胞化学技术,观察听源性惊厥发作后易感大鼠(P77PMC)PAG内即早基因c-fos的表达情况. 结果听源性惊厥发作2h后,P77PMC大鼠PAG的背侧亚区及背外侧亚区、尾侧段腹外侧亚区内出现大量Fos阳性神经元,Fos阳性神经元百分率显著高于对照组. 结论听源性惊厥易感大鼠PAG内大量神经元参与了听源性惊厥发作过程.
目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核(Pa)神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制.方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠(100 g/L)以损毁内耳迷路感受器.两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片(25μm).以亲和素-生物素过氧化物酶体系(ABC)法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化.结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象.免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高.统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低(P＜0.05),其中对照组为(104.00±7.00)个,前庭损毁组为(62.67±7.06)个.结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用.
目的:探讨吗啡依赖小鼠海马不同亚区神经元c-fos表达的差异.方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状.根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应强度.采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠和正常对照组小鼠海马神经元c-fos的表达.结果:吗啡依赖组海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P＜0.05),CA3区无明显改变(P＞0.05).纳洛酮催促戒断组海马CA1和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P＜0.05),齿状回Fos阳性神经元数目增加更为明显(P＜0.01).吗啡依赖组与纳洛酮催促戒断组CA3区阳性神经元数目有显著性差异(P＜0.05).结论:海马神经元c-fos的表达增强可能与吗啡依赖对神经元的损伤有关.
目的探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制,为临床防治提供实验依据.方法采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞.结果外伤组在伤后24 h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞.结论外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程.
目的:探讨诊断超声对胎鼠内耳细胞是否构成刺激.方法:对受孕14d的大鼠随机分为4组:对照组、辐照10min组、20min组、30min组.用诊断超声辐照孕鼠腹部子宫体表投影区,辐照后4小时取材.用免疫组化方法检测上述各组胎鼠内耳区细胞内F()S蛋白的表达情况.结果:超声辐照20min组和30min组的胎鼠内耳区内呈着色深浓的FOS蛋白强标记阳性细胞;10min组和对照组的内耳区均未观察到FOS蛋白标记的阳性细胞.结论:诊断超声持续辐照孕鼠腹部子宫体表投影区达一定的时间,可导致胎鼠内耳区细胞中F()S蛋白表达明显增加,表明对胎鼠内耳区细胞有刺激作用.
目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系.方法 8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白表达的情况.结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少.90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱.结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元.
目的:检测氯胺酮对大鼠蓝斑核(locus coeruleus,LC)和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC) c-Fos蛋白表达的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):对照1组、2组(C1组、C2组),氯胺酮1组、2组(K1组、K2组),分别腹腔注射生理盐水,氯胺酮100 mg/kg.C1组和K1组用于检测大鼠用药120 min内的行为学变化和第120 min时的热痛阈值;C2组和K2组用于通过Western blotting方法检测用药第120 min时,LC和mPFC脑区Fos蛋白的表达水平.结果:K1组较C1组热痛阈值明显升高(P＜0.05),运动亢进、刻板行为也有显著差异(P＜0.01).K2组较C2组LC和mPFC处Fos蛋白表达均明显增多(P＜0.05和P＜0.01).结论:氯胺酮可引起热痛镇痛效应和行为异常,伴有LC和mPFC的Fos蛋白表达增加.
目的探讨诊断用彩色多普勒超声对胎鼠中枢神经系统的影响.方法利用彩超照射孕18天大鼠子宫体表投影区,滑行照射30min,间隔不同时间留取胎鼠脑组织标本,分为照射后即刻、30min、2h、4h、8h及24h共6组及各自的对照组.应用免疫组化方法检测Fos蛋白的表达及出现的时间顺序.结果①照射后即刻及30min组仅见极少量着色浅淡的Fos阳性细胞,照射后2h出现密集分布的深染Fos阳性细胞,照射后4h及8h阳性细胞数逐渐下降,而照射后24h再次出现Fos蛋白高表达.②对照组各时间点均未见着色的Fos阳性细胞.结论诊断用的彩超照射孕鼠30min,可激活胎鼠脑组织c-fos基因,并诱导其转录和表达,其高表达时间出现于照射后2h及24h.
目的 探讨小鼠足底注射福尔马林致痛后不同脑区内FOS蛋白的表达情况.方法 将5%福尔马林溶液注射到小鼠后肢足底皮下,观察注射后60min内小鼠的自发痛反应;用免疫组织化学染色技术观察注射后2h同侧脊髓背角及不同脑区内FOS蛋白阳性神经元的分布情况和数量.结果 行为学结果显示:注射福尔马林60min后小鼠的舔/咬足时间及缩足次数呈现典型的双相变化.免疫组织化学检测结果显示:注射福尔马林2h后同侧脊髓背角、下丘脑室旁核、丘脑中间背侧核、前扣带回皮质、岛叶皮质及杏仁核内FOS阳性神经元的数量明显增加,同时海马齿状回区FOS蛋白的表达也有一定程度的增加.结论 在受到伤害性疼痛刺激时除了脊髓背角,感受疼痛、应激及做出防御反应的相应脑区也会被活化,表达FOS蛋白.
目的研究牛磺酸对神经细胞c-fos基因表达的影响,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化,增强动物学习记忆能力的机制.方法本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞c-fos基因表达的影响进行了分析.结果牛磺酸浓度在0.4～6.4 mol/L时,Fos免疫反应阳性(Fos-like immunoreactivity,Fos-LI)神经元百分率较对照组(加入等量生理盐水)明显增高,表明牛磺酸能增加Fos-LI神经元细胞数.对Fos-LI神经元细胞进行图像分析,测其平均光密度,发现0.1～6.4 mmol/L牛磺酸可明显增高Fos-LI神经元细胞的光密度,表明牛磺酸能够增加Fos蛋白产生的量,即增加c-fos基因表达的强度.整体动物实验发现,牛磺酸可诱导大鼠脑神经细胞c-fos基因快速表达,合成Fos蛋白.Fos-LI胞核主要分布于颞叶、下丘脑等区域,在海马主要分布于CA4和CA1区.而这些脑区与学习记忆密切相关,这对于探讨牛磺酸提高大鼠学习记忆的机制有重要意义.结论牛磺酸不仅能增加海马神经元细胞的Fos-LI百分率,还在一定程度上增强c-fos基因表达的强度.这可能是牛磺酸增强动物学习记忆的原因之一.
目的了解外源性和内源性白细胞介素-1(IL-1)对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑皮层、海马神经元兴奋性的影响.方法应用流式细胞免疫荧光技术对大鼠大脑皮层、海马Fos表达进行定量分析.结果 IL-1β和IL-1ra侧脑室注射后再致痫大鼠分别较单纯PTZ致痫大鼠皮层海马Fos表达显著增高和下降(P＜0.01,P＜0.05).结论内源性和外源性IL-1β均有增高癫痫大鼠脑皮层及海马神经元兴奋性的作用.
目的 观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变.方法 采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14 d(SW-14 d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation, ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine, Sch)预处理(pretreatment of Sch, PS) 亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection, SI)亚组,每个亚组4只大鼠.采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析.结果 两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达.与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少.不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组＞伤害性电刺激亚组＞单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00.结论 伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元 Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少.
目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位、分布和时效性表达规律,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制.方法:将55只大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=50),运动组又分为持续运动组(n=25)和间歇训练组(n=25).持续运动组每天游泳2次,每次150min,中间休息120min;间歇训练组每天游泳1次,负重游泳6min后休息4min,反复训练10组.免疫组织化学ABC法检测不同形式运动后即刻(Oh)、0.5h、1h、2h、4h大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位和分布,并进行图像分析.结果:(1)对照组大鼠下丘脑内Fos阳性神经元少量散在分布;运动组明显增多,在视上核(SON)、室旁核(PVN)等处成簇分布,核团界限清晰.(2)在室旁核小细胞部(pPVN),持续运动组游泳结束后1h Fos阳性神经元数目显著升高达峰值,然后回落;间歇训练组在运动结束后2h达峰值,较运动结束后即刻阳性神经元数显著增多(P＜0.05),同一时刻间歇训练组表达显著高于持续运动组(P＜0.05);室旁核大细胞部(mPVN)内,持续运动组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇训练组各时刻阳性神经元数变化无统计学意义.(3)在SON内,大鼠游泳运动结束后4h内Fos阳性神经元数目维持在较高水平,两组内各时间点问无显著性差异(P＞0.05).结论:下丘脑SON和PVN在运动后机体调节中起重要作用,pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度.
目的 研究腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)对大鼠下丘脑信号转导分子的影响.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、空白对照组(n=6)和实验组(n=12).正常对照组不予任何处理,空白对照组腹腔注射0.9％NaCl 0.1 mL·kg-1,实验组腹腔注射2-DG 400 mg·kg-1.用免疫组化方法测定大鼠下丘脑Fos蛋白的表达水平,以免疫印迹法检测下丘脑Fos蛋白和磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)的表达水平.结果 正常对照组、空白对照组和实验组的下丘脑Fos阳性细胞核分别为(6.20±1.15),(8.32±1.96)和(42.6±4.65)个,实验组与正常对照组和空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);这3组下丘脑Fos蛋白的相对表达量分别为0.52±0.08,0.60±0.10,0.96±0.13;这3组磷酸化p38MAPK的相对表达量分别为0.48±0.06,0.55±0.09,0.92±0.12,实验组与正常对照组和空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 下丘脑Fos蛋白和磷酸化p38MAPK参与2-DG诱导的急性应激反应.
目的 探讨伤害性刺激隐神经(SN)能否诱发脊髓神经元Fos蛋白表达及发生机制.方法 应用免疫组化方法观察伤害性刺激SN和尾静脉注射谷氨酸非NMDA受体拮抗剂(CNQX)后诱发脊髓神经元Fos蛋白表达的变化.结果 伤害性刺激SN后,诱导脊髓神经元Fos蛋白表达显著增强,CNQX拮抗了Fos蛋白表达的显著增强.结论 以伤害性刺激SN模拟躯体痛后,CNQX拮抗了伤害性刺激SN引起的脊髓神经元Fos蛋白表达的显著增加,表明非NMDA受体在躯体痛的调控中起到了重要的作用.
目的:观察脊髓水平GABA转运体-1(γ-aminobutyric acid transporter-1,GAT-1)抑制剂NO-711对坐骨神经慢性松结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械痛敏和热痛敏以及Fos蛋白表达的影响,探讨NO-711抗伤害性的可能机制.方法:雄性SD大鼠84只,随机分为4组(n=21):假手术生理盐水组、假手术抑制剂组、神经损伤生理盐水组和神经损伤抑制剂组.各组大鼠CCI前5 d进行鞘内置管,在术前测定基础机械性缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)及Fos蛋白的表达,CCI后5 d鞘内注射100 μg NO-711或生理盐水,测定节扎前、给药前、给药后0.5,1,2,4和8 h大鼠MWL和TWL及Fos蛋白的表达.结果:与给药前和神经损伤生理盐水组相比,神经损伤抑制剂组大鼠在给药后机械痛敏和热痛敏以及Fos蛋白的表达均逐渐降低,并随时间的延长又逐渐恢复到给药前水平,在给药后1 h时作用最明显,并一直持续到给药后4 h.结论:鞘内注射NO-711可通过抑制Fos蛋白表达明显减轻CCI大鼠机械痛敏和热痛敏.
Fos蛋白家族是一种第三信使,能够调控靶基因的转录过程.Fos蛋白家族中的FosB,c-fos和△FosB在药物成瘾中具有重要作用.对Fos蛋白家族的研究将指引对药物成瘾过程神经机制的理解,并为开发低耐受性、低依赖性镇痛药物和药物依赖的防治以及解决戒毒后的“复吸”等问题奠定基础.
目的:采用单次长时程应激模型(single prolonged stress paradigm,sPs)作为创伤后应激障碍模型,综合行为学、免疫荧光技术手段观察杏仁核的激活在大鼠PTSD样症状中的作用.方法:在SPS模型中,先后给予大鼠2h的束缚,20 min的强迫游泳,休息15 min,最后用乙醚麻醉.利用旷场实验、高架十字迷宫检测PTSD的焦虑样行为学改变.利用免疫荧光技术检测杏仁核的FOS蛋白表达变化,并用来表征其脑区激活.结果:同未造模动物相比,造模后第14 d大鼠在旷场中央区和高架十字的开臂停留时间均显著缩短(P＜0.05),造模后第1d大鼠和正常对照组相比却没有差异性改变,表明SPS可诱导大鼠产生延迟性的焦虑样行为.FOS蛋白免疫荧光结果显示在杏仁核脑区,同未造模动物相比,造模14 d后FOS蛋白的表达含量增高(P＜0.05).结论:大鼠PTSD样症状同时伴随有杏仁核的激活,这可能参与了PTSD样行为的发生.
本文研究吗啡戒断大鼠蓝斑核Fos蛋白表达情况.采用连续5dip吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,纳洛酮催促后对桥脑蓝斑核进行Fos蛋白的免疫细胞化学实验(ICC).结果发现吗啡组大鼠蓝斑核神经元Fos蛋白表达明显.这一结果从蛋白表达的角度证明蓝斑核在阿片类药物戒断中的作用机理.
目的 研究鞘内注射细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂(SCH772984)对骨癌痛Sprague-Dawley(SD)大鼠疼痛行为学及脊髓背角Fos蛋白表达的影响,探讨ERK-P90RSK-Fos信号通路在骨癌痛中的作用.方法 取鞘内置管后5天的雌性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),包括Sham假手术组和BNP模型组(分别为对照组,SCH772984给药组SCH 0.1组,SCH 1组,SCH 10组).在造模后第9天,Sham组不给药,BNP模型组鞘内分别给5％ DMS0 10μl、SCH772984抑制剂0.1、1.0、10μg(SCH772984抑制剂溶于10μl 5％的DMSO中).测定造模前1天、造模后3、6、9、12、15、18天以及给药后1、3、6、9、12、18、24h的机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(PWL)以及2min自发缩足次数.取鞘内置管后5天的SD大鼠40只,随机分为5组(n=8),其中B1、B2、B3组在造模后第9天,鞘内注射SCH772984抑制剂10μg后分别于1、9、24h取材,M组为模型对照组,鞘内注射5％ DMSO后9h取材,S组为空白对照组.通过免疫印迹(Western blot)法及免疫荧光测定脊髓背角p-ERK、p-p90RSK以及Fos蛋白表达情况.结果 鞘内注射ERK1/2抑制剂(SCH772984)对骨癌痛大鼠有镇痛作用,并且该效应随着剂量的增加而增大;鞘内注射ERK1/2抑制剂(SCH772984) 10μg可明显减少脊髓背角Fos蛋白的表达.结论 ERK-p90RSK-Fos通路可能影响骨癌痛.
目的:探讨牛磺酸和多种微量营养素能否通过调节光照和暗适应条件下Fos和羧基肽酶E(CPE)蛋白表达,进而影响视功能尤其是暗适应功能.方法:Wistar大鼠随机分为三组,即对照组(正常饲料组),实验1组(5倍需要量组)和实验2组(10倍需要量组),喂养4 w后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组(平均照度为3.03 lx),以正常饲料喂养72h,大鼠活杀取样做免疫组织化学染色.结果:光照和暗适应条件下CPE和Fos蛋白在视网膜各层次细胞中均有广泛分布,且光照和暗适应条件下两者表达无明显差异,其中Fos蛋白主要集中分布于内核层、内网状层和节细胞层,大鼠补充一定剂量牛磺酸和微量营养素后,可使光照时外网状层、内核层和节细胞层c-fos基因表达增强,而对光照时c-fos基因表达无明显影响.结论:牛磺酸和多种微量营养素干预可使光照或暗适应条件下CPE和Fos蛋白表达和分布发生明显变化,尤其是暗适应条件下c-fos基因表达的变化可能对视杆通路视觉信号传递产生重要的调节作用.
目的:了解海水淹溺肺水肿(PESWD)的病理生理变化与cfos基因表达水平之间的关系.方法:向兔肺内灌入海水,诱发PESWD,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中cfos mRNA及Fos蛋白的含量.结果:PESWD兔肺上皮组织中cfos mRNA[(325.46±145.18)]μm2及Fos蛋白[(123.93±26.87)μm2]的含量均显著高于对照组[分别为(155.93±40.21)μm2和(59.76±24.50)μm2].表明在PESWD时cfos基因转录及翻译水平表达均高于对照组.结论:海水淹溺可引起cfos基因表达水平增强,并进一步导致PESWD的其他变化.
