ACGIH分别制定了次声、低频声、噪声和超声的TLVs,分述如下:1 次声和低频声TLVs次声和低频声限值表示几乎所有劳动者反复接触而不引起听力以外的不良健康效应的水平.除持续时间小于2s的脉冲噪声外,1～80Hz频率的1/3倍频程[1]的声压级(sound pressure level,SPL)不应超过145dB的上限值.另外,所有的未加权的SPL不应超过150dB的上限值.

当振动体的频率低于20 Hz时,能产生一种人耳听不到的声波即次声.大自然的许多活动,如火山爆发、地震、台风、火箭发射、海浪拍击、车辆行使等都有次声的产生.由于次声在空气、水、地面障碍物之间传播时吸收效应很小,作用距离远,穿透能力强,用通常的隔声和消声技术难以阻挡其作用,防护困难,对人体造成伤害.次声的生物学效应及损害作用目前已引起各国学者的重视,我国也正在逐步开展这个领域的研究.

为了将次声应用于战场及灾难现场中患者的救助,研制了基于高压气体的次声治疗装置.此装置主要由次声发生装置和次声信号测试分析装置两部分构成.次生发生装置产生相应频率的次声信号,经交流辐射喇叭作用于生物体,同时由次声信号测试分析装置对次声信号进行实时检测、分析.此装置可发生的信号频率范围为0.01～20Hz, 次声的声强级控制在90dB以下,在此范围内可任意调节.该装置结构简单、体积小、造价低,有高压气源的场合即可进行操作,使用方便,并附带次声信号测试分析系统确保患者的安全,可为进行相关的临床实验研究奠定基础.

在地震、火山、飓风等自然灾害爆发的同时,总会伴随着次声灾害的发生,因此需要对次声进行研究.次声波是频率为0.0001 Hz～20 Hz的声波[1],物理学分类上属于机械波中的纵波.次声波由波源的机械振动产生,通过各种介质分子作稀疏或紧密的交替波向四周传播,广泛存在于自然界、生产环境、工作环境及生物体内.次声本质上与可听声、超声一样同为机械波,但由于频率低,在介质传播过程中能量不易被吸收,具有传播远、穿透性强、衰减小等特性.用通常的隔声和消声技术难以阻挡其作用,防护困难,容易对人体造成伤害.

目的 探讨8 Hz、130 dB次声对大鼠海马区钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及tau蛋白表达的影响.方法 56只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)、1 d组(n=8)、7 d组(n=8)、14 d组(n=32).14 d组再分为照射后1 h、6 h、24 h、48 h亚组,每亚组8只.对照组每天次声仓内无次声作用放置2 h,其余各组8 Hz、130 dB次声照射2 h.免疫组织化学、Western blot-ting和ELISA方法检测各组大鼠海马区磷酸化CaMKⅡ(pT286-CaMKⅡ)及tau蛋白表达.结果 14 d组pT286-CaMKⅡ水平最高(F>14.912,P<0.001),tau蛋白表达最多(F>36.229,P<0.001),7 d组次之(P<0.05).14 d组中,次声后1 h、6 h,tau蛋白表达最高,24 h有所恢复,但仍较对照组高(P<0.05).结论 8 Hz、130 dB次声作用后,大鼠海马区CaMKⅡ磷酸化水平和tau蛋白表达及磷酸化水平增高,可能参与次声致大鼠学习记忆功能受损.

目的探讨8Hz,90dB、130dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制. 方法 30只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组,8Hz、90dB及8Hz、130dB组3组.实验组分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dB次声仓中,每日作用时间2小时,共42天.对照组每日置次声仓中,但不予次声作用,所有动物每3天称体重1次.另75只随机分为对照组和8Hz,90dB、130dB的7、14、21、28、35天组共15组,每组5只,按组别予以不同时间及强度的次声作用,对照组每日置次声仓中,但不予次声作用.最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠(包括体重实验组各5只),免疫组织化学染色显示其5-羟色胺(5-HT)含量.光学显微镜下计数胃窦及十二指肠5-HT阳性细胞数.结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢(P=0.000),其中130dB组对大鼠体重增长较90dB组增长缓慢(P=0.000);实验组动物胃窦及十二指肠5-HT 含量较对照组增多,以90dB的35天和130dB的28天明显(P<0.01).结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用,其机制可能与胃及十二指肠5-HT 增多有关.

目的研究8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层5-HT 表达的影响.方法 140只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB次声作用1、7、14、21、28、35、42 d组共28组,每组5只.试验组按组别分别暴露于次声仓中,每日2 h;对照组亦暴露于次声仓,每天2 h,但不予次声作用.最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行5-HT免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层5-HT表达的变化.结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层5-HT阳性纤维均较对照组明显减少(均为 P<0.01),90 dB组、100 dB组以28 d时减少最为明显,且100 dB组的阳性纤维数量较90 dB组少;130 dB组以21 d时减少最为明显.各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加.结论 8 Hz,90 dB、100 dB和130 dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层5-HT表达减少,其变化规律与次声作用参数有关,相同作用时间下,130 dB组的变化较100 dB及90 dB组明显.

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系.方法 8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白表达的情况.结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少.90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱.结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元.

目的 研究16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为16 Hz ,130 dB次声作用组(n=24)、16 Hz ,90 dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24).次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB和90 dB的次声压力仓系统,2 h/d, 分别作用1 d、7 d、14 d、21 d.取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况.结果 130 dB组从作用1 d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14 d达到高峰,21 d下降,但仍然高于对照组.90 dB组大鼠各时间点nestin表达均比130 dB组弱(P＜0.05).结论 16 Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程.

目的 观察加味补阳还五汤对16 Hz(8 Hz),130 dB次声暴露下小鼠学习记忆能力的影响.方法 将学习记忆能力相近的80只BALB/c小鼠分为16 Hz组和8 Hz组,其中每组再分为空白对照组、次声对照组以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量组),处理14 d后测试其学习记忆能力的变化.结果 次声对照组的学习记忆能力降低(P＜0.05),16 Hz用药组较次声对照组的逃逸时间明显缩短(P＜0.01),8 Hz用药组较次声对照组的逃逸时间无显著性差异,各剂量组之间未见显著性差异.结论 16 Hz(8 Hz),130 dB次声暴露14 d(2 h/d)可引起小鼠学习记忆能力的下降.加味补阳还五汤可以提高16 Hz次声暴露后小鼠的学习记忆能力.

目的探讨8Hz,90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响.方法60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组.实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dB次声仓中1、7、14、21、28、35、42天,每天2h.实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查.结果海马超微结构受次声作用1天即可发生改变,且损伤随作用时间延长逐渐加重,但后期又有所恢复;次声作用早期,在作用时间相同情况下,90dB较130dB致伤作用弱.结论8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变,损伤程度与时间呈非线性关系;大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性.

目的:观察低声压级次声治疗创伤后肘关节功能障碍的临床疗效.方法:选取29例创伤后肘关节功能障碍患者为研究对象,随机分为次声治疗组(15例)和对照组(14例).对照组患者常规治疗、关节松动技术.治疗组在此基础上进行低声压级次声治疗,治疗前后进行肘关节活动度和Mayo肘关节功能评分.结果:治疗前次声组治疗组与对照组Mayo评分及关节活动度比较,差异均无显著性意义(P＞0.05);治疗6周后两组优良率比较差异有显著性意义(x2=4.212,P＜ 0.05).治疗后,两组Mayo评分及关节活动度,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:低声压级次声能明显提高肘关节运动功能,改善肘关节活动范围,减轻疼痛,其具有很好的安全性,对肢体功能恢复很有效,值得临床推广.

目的:研究低声压级次声对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:用线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型.以Infrasound 8TM次声治疗仪产出的次声作为处理因素.将64只大鼠随机分为3组,分别为假手术组(n=16)、模型组(n=16)、次声组(n=32),次声组按每天作用时间分为20min组及120min组,每组16只大鼠.动态观察(第2小时、1天、3天和7天)各组神经功能状态,7d后大鼠断头取脑,每组中的8只用于HE染色,另外8只用于TTC染色以测定脑梗死相对体积.结果:与模型组相比,次声120min组神经症状改善明显(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),病理损伤减轻.结论:低声压级次声(120min/d,7d)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

目的:探讨L-谷氪酰胺对16Hz 130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-10013蛋白的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16 Hz 130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用.次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物.上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况.结果:与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高(P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05),S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05).结论:16Hz 130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应.

目的:观察8Hz 90dB次声作用对大鼠海马PKA表达及CREB磷酸化水平的影响.方法:采用免疫组织化学方法,观察8Hz 90dB次声作用不同时间点大鼠海马PKA表达及p-CREB-1(Ser-133)磷酸化水平.结果:8Hz 90dB次声作用后,大鼠海马CA1区各时间点PKA表达均上调,相应时间点CREB磷酸化水平亦上调,两者之间的变化呈显著正相关.CA3区除7d组PKA表达上调、CREB磷酸化水平亦上调外,两者之间总变化趋势为显著负相关.DG各时间点PKA表达与CREB磷酸化水平变化之间无显著相关性.结论:8Hz 90dB次声作用对大鼠海马各区PKA表达及CREB磷酸化水平均有不同程度的影响,提示次声对学习记忆功能影响的机制可能涉及对cAMP浓度增高→PKA激活→CREB磷酸化→CRE依赖性转录这一分子链产生了干扰作用.

目的: 探讨次声治疗仪对HL-60人白血病细胞株生长的影响.方法: 采用次声治疗仪发生的相同强度(档位3)不同作用时间的次声直接作用于离体培养的HL-60细胞(作用组),对照组细胞暴露在空气中,分别在实验处理的15 min、30 min、60 min、90 min和120 min取样检测,以台盼蓝活细胞计数,MTT比色法及流式细胞仪技术,观察比较HL-60细胞的生长情况.结果: 不同次声作用时间对HL-60细胞生长影响的差异不具显著性意义(P＞0.05).结论: 治疗剂量的次声处理对HL-60细胞的生长无明显影响.

目的:观察加味补阳还五汤对8 Hz 130 dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响.方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14 d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化.结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低.透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显.在用药组中上述损伤有所减轻.结论:8 Hz 130 dB次声暴露14 d(2 h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤.加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应.

目的:探讨低声压级次声对脑缺血再灌注损伤大鼠治疗后梗死灶周围组织的突触素(SYN)和微管相关蛋白(MAP-2)表达的影响.方法:线栓法制作脑缺血再灌注模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声组,每组6只.假手术组大鼠大脑中动脉没有栓塞且不进行次声干预,模型组大鼠造模后不行次声干预,次声组大鼠造模成功12h后连续次声干预7d,每天2h.在第8天对大鼠用改良神经功能损害评分法(mNSS)进行神经功能评分,然后心脏灌注取脑、固定、切片进行免疫组化检测SYN和MAP-2.结果:次声组的大鼠神经功能mNSS评分比模型组明显降低,次声组梗死灶周围组织SYN的累计光密度(IOD)比模型组显著增高(P＜0.01);次声组梗死灶周围组织MAP-2的染色比模型组强(P＜0.01).结论:低声压级次声能促进脑缺血再灌注大鼠功能恢复的机制之一可能是促进了梗死灶周围组织内的SYN和MAP-2的表达,提高了神经元的可塑性.

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8-12Hz,声强为60-80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同.各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况.结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3)(P＜0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7)(P＞0.05).结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据.

目的:探讨次声对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌存活素(survivin)能力的影响,初步探讨次声提高BMSCs增殖活性和抑制凋亡的机制.方法:应用全骨髓培养法获取SD大鼠原代的BMSCs,培养传代,取第三代细胞分为次声干预组与空气暴露组,两组的处理时间均为60min.采用免疫荧光技术检测两组细胞存活素表达的情况.结果:次声处理组的存活素阳性细胞率(59.9±6.1),空白对照组存活素阳性细胞率(24.3±5.8),两组具有显著性差异(P＜0.05).从荧光发光强度来看次声处理组BMSC单个细胞表达存活素的荧光强度也明显大于对照组.结论:经次声作用的BMSCs在培养72h后其存活素的表达能力明显大于空气暴露组,说明次声促进BMSCs增殖、抑制其凋亡的可能机制之一为次声提高了BMSCs分泌存活素的能力.

目的: 探讨4 Hz/100 dB、12 Hz/100 dB、20 Hz/100 dB的次声作用后,小鼠成骨样细胞MC3T3的细胞骨架F-actin表达的改变.方法: 将MC3T3接种于细胞玻片上,并分为对照组和4 Hz/100 dB、12 Hz/100 dB、20 Hz/100 dB的次声暴露组.对照组无次声输出,其他各组接受次声作用30 min/d.第3 d于暴露后2 h、4 h、8 h不同时间,对细胞进行F-actin的免疫荧光染色,应用激光扫描共聚焦显微镜,观察细胞F-actin的表达改变,测定单个细胞F-actin的平均荧光强度.结果: 对照组细胞大部分荧光物质呈弥漫状态,胞膜荧光较强,胞浆内少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则,长短不一;不同频率次声作用后2 h,各次声作用组均可看到胞浆中微丝F-actin明显粗大纤长,荧光物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,其中20 Hz/100 dB组的荧光强度增强较对照组具有显著意义(P＜0.05);在次声作用后4 h和8 h,次声作用组的细胞F-actin仍处于较高表达状态,其中12 Hz/100 dB组和20 Hz/100 dB组的荧光强度增高较对照组具有显著意义(P＜0.05).不同频率次声作用组细胞的F-actin变化趋势较一致,各组在各时间点未见明显差异(P＞0.05).结论: 4 Hz、12 Hz和20 Hz的100 dB的次声作用30 min/d后,可诱导F-actin表达的增强,这种改变在8 h后仍未见减弱.

目的:观察次声作用对大鼠学习记忆能力和脑内神经元再生的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为对照组和8Hz 130dB次声作用组.次声作用组大鼠暴露于8Hz 130dB次声,分别作用1、2和4周;对照组大鼠除无次声作用外,余处理均同于次声作用组.各组大鼠实验结束后进行水迷宫测评后取脑,抗Ki-67免疫组化显示脑内脑室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状同颗粒层下增生带(subgranular proliferative zone,SGZ)神经细胞再生情况的变化.结果:8Hz 130dB次声作用从第2周开始增生的神经细胞数目开始减少,到第4周时增生期的神经细胞数目比对照组大鼠减少,同时大鼠表现出水迷宫测评中找到站台的潜伏期延长.结论:8Hz 130dB次声慢性作用后大鼠引起脑内尤其海马SGZ中增生的神经细胞数目减少,这可能足次声作用引起学习记忆功能障碍的原凶之一.

目的:研究慢性次声作用后对小鼠海马内白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压级90dB次声,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠海马内IL-6的变化.结果:次声作用一定时间后,IL-6阳性胶质细胞主要分布在海马CA1-CA4区和齿状回,且随次声作用天数增加,IL-6阳性胶质细胞数目增多.结论:小鼠海马对次声较为敏感,IL-6表达的增高对神经系统可能有保护作用.

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43 (GAP-43)表达的影响.方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型.将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组.假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预.7天后处死前行改良神经功能缺损评分(mNSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化.结果:次声3组与模型组的mNSS评分均存在显著差异(P＜0.05),次声3组间的mNSS评分无显著差异(P＞0.05).免疫组化结果:①5组间的GFAP表达存在显著性差异(P＜0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P＜0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P＞0.05);②5组间的GAP-43表达存在显著性差异(P＜0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P＜0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P＞0.05).结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能.

目的:观察16Hz,130dB次声刺激对原代培养的大鼠星形胶质细胞谷氨酸释放的影响,并探讨其释放机制.方法:原代培养大鼠海马区星形胶质细胞,将其分为次声刺激组(IE group,n=6),Gap26+次声刺激组(Gap26+IEgroup),对照组(Ctrl group,n=6).次声刺激组细胞暴露于次声舱中,分别给予15min,30min,60min,90min,120min和240min的次声刺激;对于Gap26+IE组,则在次声刺激前,选用Cx43半通道阻断剂Gap26预处理星形胶质细胞;对照组也置于次声舱,但不给予次声刺激.次声刺激频率为16Hz,强度为130dB.为了排除Gap26对谷氨酸释放的影响,还选用乱序Gap26肽段(Scrb Gap26)来预处理星形胶质细胞(Scrb Gap26+IE group,n=6).采用免疫荧光染色测定细胞Cx43的表达情况,采用高效液相色谱(HPLC)来测定细胞外液谷氨酸浓度.结果:次声刺激后,IE组细胞外液谷氨酸的浓度显著升高,并在刺激90min后,细胞外液谷氨酸浓度达峰值,为(4.6±0.3)nmol/ml,显著高于对照组(2.3±0.2)nmol/ml (P＜0.05),这说明次声刺激可以显著增高星形胶质细胞外液的谷氨酸含量.此外,次声刺激后,IE组细胞Cx43的表达也显著升高,刺激60mins时,Cx43平均荧光强度达到峰值,为(198±33)(AUC),显著高于对照组(P＜0.05).而对于Gap26+IE组,次声刺激后细胞外液谷氨酸浓度的升高受到抑制,90min后,细胞外液谷氨酸浓度为(3.58±0.17)nmol/ml,显著低于次声刺激组(P＜0.05).结论:次声刺激可以诱导星形胶质细胞释放谷氨酸;Cx43半通道阻断剂Gap26抑制了谷氨酸释放,次声刺激诱导的谷氨酸释放可能是通过Cx43半通道来完成的.

目的:研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化.方法:BALB/C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声.每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后.采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变.结果:130dB次声作用后,海马区域内P53mRNA表达明显增多;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多.结论:一定参数次声作用后,脑内P53mRNA表达的增高,提示脑组织的结构和功能发生变化,导致DNA损伤,神经元受到损害.这一效应与次声的声强和暴露时间有关.P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用.

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在次声暴露后大鼠视网膜的表达及其与次声暴露的关系.方法免疫组织化学法研究不同时间次声暴露VEGF在视网膜各层的表达情况.结果各实验所有视网膜组织中,VEGF的表达随次声暴露的延长而有一定程度的加深.表现为棕黄色阳性染色弥漫分布于神经节细胞层和内核层内.血管分布的区域阳性染色分布较集中.可见表达于内皮细胞的细胞浆内和(或)细胞膜上呈棕黄色圆形,环状分布或不规则分布的颗粒.阴性对照未见阳性染色.结论次声作用导致大鼠视网膜组织VEGF表达不同程度地升高,与次声所致血-视网膜屏障的损害密切相关.

目的:研究次声暴露对离体及在体小鼠结肠癌CT26细胞生长的影响.方法:离体实验将小鼠结肠癌CT26细胞接种后分为对照组、8 Hz/130 dB组和16 Hz/130 dB组；在体实验将小鼠结肠癌CT26细胞接种于BALB/c小鼠皮下建立动物模型后,分为对照组、8 Hz/100 dB组和16 Hz/100 dB组.每天均暴露2h,连续7d.离体细胞每天干预后采用MTT法检测细胞增殖活性；动物模型于暴露第7天摘除小鼠眼球留取血液标本,并处死后留取肿瘤组织,观察移植瘤大体形态和组织病理学改变,计算抑瘤率；免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况；酶联免疫法测定血清癌胚抗原(CEA)水平.结果:1)离体8 Hz/130 dB组及16 Hz/130 dB组与对照组相比结肠癌CT26细胞增殖活性在暴露d3～d6时均明显降低,P＜0.05.2)在体8 Hz/100 dB组、16 Hz/100 dB组小鼠结肠癌移植瘤出现坏死性病理变化.3)在体Caspase-3表达阳性着色于细胞核呈褐色,16 Hz/100 dB组的Caspase-3表达明显高于对照组,P＜0.05；16 Hz/100 dB组血清CEA水平(1901.92±362.82) ρg/mL较对照组明显降低(3929.14±2934.33) ρg/mL,P=0.041.结论:8 Hz/130 dB、16 Hz/130 dB次声暴露可抑制离体结肠癌CT26细胞的增殖；16 Hz/100 dB可致在体小鼠结肠癌移植瘤坏死；16 Hz/100 dB可促进在体结肠癌CT26细胞的凋亡,降低小鼠体内血清CEA水平.

随着工业、国防和科技的迅速发展,噪声及低频噪声对环境的影响已经引起社会各界的关注.次声广泛存在于人类生存的环境中,虽然人的主观感受不到,但其对人体影响较为严重.据研究资料表明,次声对人体各器官均有不同程度的损伤,甚至达到不可逆的损伤,较噪声损伤更为严重.到目前为止,有关这方面的研究国外进行的较多,国内刚刚起步并且研究的还不够深入系统,我们应该予以足够的重视,从而提供防护措施,以达到减少损伤的目的.

目的观察强次声波对豚鼠Corti器超微结构的损伤情况.方法将豚鼠置于频率8 Hz、强度为135dB SPL的次声声场中连续暴露90 min.应用扫描电镜分别观测强次声波暴露后即刻(2 h内)、2天和7天时动物Corti器超微结构的变化,计算各组耳蜗的受损率,与对照组进行比较.结果扫描电镜下见各实验组动物Corti器感觉毛细胞纤毛缺失、散乱、倒伏,表皮板等结构均有不同程度的损伤.在存活较长时期后,还可见到纤毛融合,部分细胞的表皮板破裂,以及支持细胞分离,细胞溶解,形成空洞.耳蜗受损率分别为70%～80%.结论强次声波可引起豚鼠Corti器超微结构不同程度的损伤.