患者,女性,38岁,3年前行左颈淋巴结结核切除术,2年前出现咽痛、咽阻塞感,当地医院按扁桃体炎消炎,对症治疗,症状时轻时重,多次复查见扁桃体进行性肥大.近1周,自觉呼吸不畅、气促,于2000年4月28日来我院就诊,以慢性扁桃体炎收入院.查体:T36.8℃,左颈部见多个手术瘢痕,咽充血,左扁桃体Ⅲ度肥大,表面略粗糙,越过中线,悬雍垂右偏,右扁桃体及鼻咽部未见异常,心肺(一).辅助检查:ESR11mm/h,PPD(5U)(+++),胸片:双上肺陈旧结核.2001年4月28日在局麻下行左扁桃体切除术.病理检查:大体标本:粉红色不整形组织2块,大小分别为3cm×2.5cm×2cm、1.5cm×1.0cm×0.8cm,可见部分包膜,切面灰白质韧;镜下:见结核结节,中央干酪样坏死,周围呈放射状排列类上皮细胞、郎罕民巨细胞、淋巴细胞;病理诊断:左侧扁桃体结核(增植型).
局灶性皮质发育不良(Focal cortical dysplasias,FCDs)是儿童难治性癫痫的常见病因,也是常需癫痫手术的原因.尽管近年来在细胞和分子生物上的进展,FCDs的病理机制仍不清楚.该研究旨在回顾FCDs的分子机制,系统地检索FCDs组织、分子和电生理方面的文献,以明确可能的治疗靶点.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一些FCDs结构和电生理紊乱的重要机制.其他的假说包括病毒感染、早产、头部外伤和脑肿瘤.mTOR抑制剂(如:雷帕霉素)在动物和少量FCDs患者的队列癫痫控制中取得阳性结果.近期研究在发育不良组织细胞的分子和电生理机制方面取得了令人鼓舞的进展.尽管mTOR抑制剂有良好的治疗前景,但仍需大规模的随机对照研究评估其有效性和不良反应,并且需要基础研究发现新的分子水平诊断和治疗方式.
更昔洛韦在秋季腹泻、病毒性支气管肺炎、流行性腮腺炎、小儿疱疹性口腔炎、疱疹性咽峡炎、上呼吸道感染、小儿手足口病和小儿呼吸道合胞病毒肺炎等方面有广泛应用.
目的:探讨家族性室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的CT及MRI影像学表现特征.方法:搜集1家两代3例经临床证实的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤分析其影像学表现特点.结果:3例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围,符合临床诊断标准,2例通过手术后病理证实,CT检查肿瘤呈等或稍高密度,肿瘤边界清楚;增强扫描呈明显强化,MRI扫描T1w1肿瘤多呈等信号,少数可呈稍低信号;,12WI呈等或稍高信号;增强扫描肿瘤呈均匀强化.其中3例同时伴室管膜下结节,2例伴有皮质结节.结论:室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化的特征性病变,CT、MRI可清晰显示室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的大小、形态,多数能定性诊断,为临床手术提供指导.
目的探讨巨细胞性心肌炎的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法通过光镜及免疫组化法,对1例巨细胞性心肌炎尸体解剖病例进行病理组织学观察.结果巨细胞性心肌炎的心脏增大,房室扩张,组织学观察心肌内可见大量多核巨细胞伴淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润.心肌细胞变性、坏死.免疫组化染色多核巨细胞CD68(+)、desmin(-).结论巨细胞性心肌炎是一种少见的、具有独特临床病理特点的心肌炎症病变.
目的探讨富于巨细胞的骨肉瘤的临床、影像学、病理学特点,以提高诊治水平.方法通过影像学、组织学及免疫组织化学对富于巨细胞的骨肉瘤进行观察,总结其特点,并结合文献加以分析.结果富于巨细胞的骨肉瘤呈溶骨性破坏,有大量破骨细胞样巨细胞且分布均匀,与出血无空间关系.背景为成骨性骨肉瘤.免疫组化示破骨细胞样巨细胞、少量组织细胞样单核细胞CD68(+),异型性单核细胞及瘤巨细胞CD68(-);所有细胞vimentin(+),CK、S-100、CD34(-)结论富于巨细胞的骨肉瘤属罕见病例,在影像学、组织学上极易误诊,诊断依赖临床、影像学、病理学三方面的结合.
目的 探讨富于巨细胞的孤立性纤维性肿瘤(GR-SFT)的临床病理特征和鉴别诊断.方法 用常规病理学检查和免疫组化方法,观察2例富于巨细胞的孤立性纤维性肿瘤的临床特点、病理学特征、免疫表型和鉴别诊断,并结合文献复习进行总结.结果 肿瘤界限清楚,在孤立性纤维肿瘤组织学改变的基础上,具有灶性或广泛分布的多核巨细胞;多核巨细胞的形态和分布具有特征性,多分布于单核间质细胞稀疏、胶原化明显的区域.多核巨细胞和单核间质细胞CD34、CD99和bcl-2阳性.结论 GR-SFT是孤立性纤维性肿瘤的一种特殊类型,主要发生于40岁的成人,女性略多见.多核巨细胞的形态、分布和免疫表型具有诊断意义.需与巨细胞血管纤维瘤、巨细胞纤维母细胞瘤、纤维组织细胞瘤、丛状纤维组织细胞瘤、软组织巨细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤(多形性未分化肉瘤)等良、恶性肿瘤相鉴别.巨细胞分化是瘤组织的一种退行性改变.
胎儿男性,胎龄5个月.其母腰痛半天行人工流产.彩超提示脑血管血流流向异常,产程中手先露,经内倒转,双足及躯干娩出后,头嵌宫口半小时,其母痛不能忍,毁颅助娩.低置胎盘.
伴有大量破骨样巨细胞的平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma with prominent osteoclast-like giant cells,LMS-OGC)是一种少见的特殊类型的平滑肌肉瘤,由Darby等[1]首次报道,国内仅见李媛等[2] 1篇报道.本文报道1例子宫体LMS-OGC,结合相关文献对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论.1 材料与方法1.1 材料患者女性,61岁.因绝经8年,阴道流血3天就诊.妇科检查:子宫体增大如孕4个月,子宫后壁扪及一质硬结节,宫颈未见赘生物.B超示宫体肌间可见一个大小9.2 cm ×6.6 cm的椭圆形实性结节,内部低回声,分布不均质,回声不一致,边缘清楚,结节后方回声无变化.子宫颈未见明显实性结节,双侧附件区未见肿物.遂行腹式全子宫+双附件切除术.
1 病例摘要患儿,男,2007年1月6日出生,足月顺产.2007年1月25日9:30接种卡介苗,回家后开始哭闹,晚上拒奶.26日10:03到卫生院就诊,经医生检查,该儿童心跳、呼吸已经停止.2预防接种史患儿出生后接种过第1针乙型肝炎疫苗,余未种.
麻疹是一种严重危害儿童健康的急性呼吸道传染病,患者出现全身性皮疹达3天及以上,并有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、颊粘膜斑,以及皮肤出现红色斑丘疹等症状[1].同时麻疹有严重的并发症,包括巨细胞肺炎、包涵体肺炎和少见的亚急性硬化性全脑炎(SSPE),由于麻疹感染可导致免疫抑制,继发性感染很普遍[2]
目的 探讨伴破骨样巨细胞平滑肌肉瘤的临床病理学特点及其鉴别诊断.方法 收集7例伴大量破骨样巨细胞平滑肌肉瘤病例的临床和影像学资料,行光镜观察、免疫组织化学(EnVision法)标记和电镜观察,并复习相关文献.结果 患者均为成年人,其中女性3例,男性4例,平均年龄 63岁.肿瘤位于大腿皮下软组织2例,左背部、腹膜后、小肠、乳腺和子宫各1例.组织学上,所有病例均由形态相对一致、呈交织条束状排列的梭形瘤细胞和大量的破骨样巨细胞组成,后者多散在分布于梭形细胞之间(6例),或形成巨细胞瘤样结节(1例).免疫组织化学标记显示,梭形细胞程度不等地表达平滑肌肌动蛋白、肌特异性肌动蛋白、结蛋白和高相对分子质量钙调结合蛋白,破骨样巨细胞表达CD68.电镜观察显示梭形细胞具平滑肌分化特征,破骨样巨细胞则具组织细胞分化.随访6例患者,均在术后发生复发或转移,其中3例带瘤生存,2例死亡.结论 (1)伴大量破骨样巨细胞的平滑肌肉瘤是平滑肌肉瘤的一种少见亚型,形态上与巨细胞型恶性纤维组织细胞瘤相似,诊断时应注意加以鉴别.(2)免疫组织化学标记和电镜观察提示肿瘤内的破骨样巨细胞起源于单核细胞/组织细胞系.(3)该肿瘤的恶性程度高,预后差.
目的 探讨巨细胞心肌炎的临床、病理特征及超微结构改变,评价心脏移植及移植后免疫抑制剂的治疗效果.方法 对阜外心血管病医院心脏移植的3例巨细胞心肌炎进行回顾性研究并随访.心脏离体后立即进行肉眼检查、测量和摄像记录,组织化学及免疫组织化学染色,光镜观察组织形态学表现,并对特异性蛋白进行定位标记及半定量检测,透射电镜观察超微结构特点;移植术后心内膜心肌活检评价排斥反应程度.结果 3例均为男性,平均年龄42.3岁(34 ～ 47岁),患者自出现临床症状至心脏移植时间为4～9个月,均有严重的心律失常(3/3),其中2例临床诊断为扩张型心肌病.移植术后均使用免疫抑制剂治疗,1例术后4个月出现急性细胞性排异反应(2R级),治疗后消失.1例术后2周心肌中查见多核巨细胞.巨细胞心肌炎组织学以多核巨细胞肉芽肿为特征.免疫组织化学显示多核巨细胞CD68(+)、CD11b(+)、CD163(-),肉芽肿病灶中的淋巴细胞以CD8+T细胞为主.电镜观察到多核巨细胞为细胞融合形成,并与淋巴细胞及含有分泌颗粒的细胞相黏附.结论 巨细胞心肌炎是一种病因不明、易发猝死的罕见病.组织学呈巨细胞肉芽肿性心肌炎表现.免疫组织化学及电镜观察证实多核巨细胞系多个巨噬细胞融合而成,并参与免疫反应.心内膜心肌活检有助本病诊断.心脏移植及免疫抑制剂治疗可以显著延长患者生存时间.
目的 通过研究PAR-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca~(2+)]I的影响,探讨PAR-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制.方法 激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca~(2+)]I;将反义和正义PAR-1分别转染至PLA801D(D-)和PLA801C(C+)中;用thrombin和TRAP激活PAR-1,观察PAR-1对D-和C+的[Ca~(2+)]I影响.结果 PLA801D(荧光强度59.55,下同)和PLA801C(35.46)细胞之间的平均[Ca~(2+)]I差异有统计学意义(P<0.01).C+的[Ca~(2+)]I(45.77)明显高于其对照组CV(35.46,P<0.05),D-的[Ca~(2+)]I(48.42)明显低于对照组DV(59.55,P<0.05).C+和CV的[Ca~(2+)]I分别在加入thrombin 80 s和100 s后荧光强度分别达峰值48.19±9.84和45.64±9.87(P<0.05);二者均在加入TRAP60 s后达峰值,分别为111.31±25.00和52.93±11.21(P<0.05).D-和DV的[Ca~(2+)]I在加入thrombin 60 s后达峰值,分别为40.71±5.89和61.07±21.36(P<0.05),二者均在加入TRAP 40 s后达峰值,分别为84.98±11.23和102.58±21.48(P<0.05).结论 PLA801D和PLA801C的转移潜能可能与其细胞的[Ca~(2+)]I有关.激活PAR-1能够上调PLA801D和PLA801C的细胞内Ca~(2+)信号.PAR-1促进肺巨细胞癌转移的机制与上调细胞内Ca~(2+)有关.
肌纤维母细胞(myofibroblast,MFB)除中枢神经系统外,存于人体所有的组织器官内.乳腺MFB增生/增殖性病变主要有4种情况:(1)修复性改变:如损伤后的肉芽组织和反应性梭形细胞结节等.(2)瘤样增生:如结节/增生性筋膜炎累及乳腺,间质巨细胞、假血管瘤样间质增生和纤维瘤病等.(3)浸润/转移癌的间质反应:乳腺浸润性癌几乎都有程度不同的MFB增生等.(4)MFB肿瘤:如炎性肌纤维母细胞瘤、肌纤维母细胞瘤和肌纤维肉瘤等.
患者男，68岁。一年前发现阴茎背部皮下黄豆大结节，现渐增大至杏核大小。挤压时疼痛。体检：阴茎冠状沟右上方0.8 cm处可触及一1.2cm×0.8 cm ×0.5 cm包块。表面皮肤无红肿、糜烂，皮温不高，肿块周边界线尚清，基底部活动不佳。阴囊与睾丸无异常，腹股沟未触及肿大淋巴结。于2009年5月行手术治疗。手术所见：肿物与周围组织轻度粘连但未侵及白膜，切除后送病理检查。
麻疹是由麻疹病毒引起的一种具有高度传染性的急性发热出疹性疾病.其病死率在一些发展中国家和地区超过10%,少部分病例伴有巨细胞肺炎、包涵体脑炎等严重后遗症,个别病例会并发亚急性硬化性全脑炎.在全球广泛使用麻疹减毒活疫苗之后,麻疹在世界大多数地区得到了成功地控制.即使如此,据世界卫生组织(WHO)估计,近年来,每年仍有接近3000万人感染麻疹病毒,在2000年还有超过77万例的死亡病例.
尸检资料表明,在青年人猝死者中,病毒性心肌炎(简称心肌炎)的检出率为8.6%～12.0%[1-2],在40岁以下猝死者中,约20%是由心肌炎引起的[3].在泰国,儿童患心肌疾病的发生率为1.2%,其中心肌炎占27.3%[4].心肌炎治疗试验(Myocardial Treatment Trial,MTT)[5]发现,在经活检证实的心肌炎患者中,1年病死率为20%,4.3年时病死率为56%;Mayo医学中心的资料显示,巨细胞病毒性心肌炎预后差,其5年生存率＜20%[6].以上资料表明,病毒性心肌炎已成为危害人们健康的常见病,应引起足够重视.本文就近年来有关病毒性心肌炎诊断和治疗进展作一综述.
活动性巨细胞病毒(CMV)感染是移植的一个常见问题,发病率差异很大,很多移植中心认为异体肾移植受者中CMV感染率超过70%,大多数病例早期无症状,但是后期却发病迅速,进展快,病死率高,是死亡的一大原因[1].近年来CMV感染倍受关注,其中以CMV肺炎最为严重,可诱发移植肾的急性排斥反应,甚至危及生命.我科近3年来收治了重症CMV肺炎16例,现报道如下.
目的 探讨巨细胞形态学定量分析在皮肤软组织肉芽肿性病变中的诊断与鉴别诊断价值.方法 选择偶发分支杆菌(MF)肉芽肿、异物性肉芽肿、结核性肉芽肿及骨巨细胞瘤各10例进行组织病理学观察,并应用形态计量学分析方法对组织切片中的巨细胞参数进行测定.结果 MF肉芽肿的形态学及巨细胞参数与异物性肉芽肿、结核性肉芽肿及骨巨细胞瘤的巨细胞有所不同.结论 结合临床病理特点及巨细胞形态计量学检测,对皮肤软组织肉芽肿性病变的诊断与鉴别诊断有一定价值.
1 病例报告男,11月龄.因左面部肿大1个月,于2004-08-30入院.患儿1个月前不慎跌倒,面部碰伤疼痛,无皮肤、黏膜破损.1周前偶然发现患儿左面部肿大,到我科求治.
对上颌骨巨细胞修复性肉芽肿1例分析如下.1 病历摘要男,19岁.3 a前因打篮球不慎伤及左上唇及鼻旁,当时自觉稍肿胀,无疼痛,未做特殊处理.
患者女,55岁,因“突发上腹痛1天”入院.CT检查:胰腺体尾部与胃后壁间见密度不均的软组织占位性病变;增强扫描动脉期明显不均匀强化,平衡期延迟强化,病变紧邻脾动脉,侵犯脾静脉;病变可能破裂出血,伴腹腔积血及周围多发淋巴结略大;脾脏多发转移灶(图1).
一、概述
肺多形性癌（ pleomorphic carcinoma ）是低分化非小细胞肺癌（ non-small cell lung carcinoma ， NSCLC ），即为含有梭形细胞和（或）巨细胞的鳞状细胞癌、腺癌或大细胞癌，或仅含有梭形细胞和巨细胞的癌［1］。早在1981年，WHO对于肺多形性癌就有了初步的分类标准［2］，1994年，Fishback首次提出了多形性癌的概念，但因为肺多形性癌的发病率很低，目前针对肺多形性癌的相关文献多为个案报道或小规模回顾性临床分析，样本量最大的仅70例［3］。由于研究结果缺乏基线的一致性，对该病的临床规范化诊断和治疗仍面临较大困难。本文回顾了近年来的文献，试图全面揭示肺多形性癌的临床、病理、细胞学、分子学等各方面的诊疗进展，为临床诊治提供参考依据。
患者男，37岁。主因“腹泻、腹痛6个月，加重2个月”入院。患者6个月前无明显诱因出现腹泻，每日排便7～8次，水样便，未见明显脓血，伴有轻微腹痛，恶心及呕吐，无呕血，无发热，无咳嗽及咳痰，无胸憋及气喘，无心悸及胸闷，无夜间睡眠憋醒史，小便正常，夜尿无增多。四肢无浮肿及活动受限，食欲差，发病以来体重减轻近10 kg，曾于当地医院就诊，给予抗炎、补液等治疗，腹泻持续存在。近2个月来，腹泻次数较前增多，10余次／d，遂转入我院内科。患者既往体健，否认结核、肝炎病史，否认食物及药物过敏史。入院查体：体温36.6℃，脉搏98次／min，血压90／60 mm Hg。贫血貌，体型消瘦，皮肤黏膜无黄染，未见皮疹及出血点，心肺听诊无异常。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。血常规提示：WBC 19.8×109／L，HGB 99 g／L，PLT 225×109／L，嗜酸粒细胞0.53。血沉104 mm／1 h。生化全项提示：白蛋白30.2 g／L，乳酸脱氢酶281 U／L，α-羟丁酸脱氢酶192 U／L，钾离子3.2 mmol／L，C-反应蛋白40.98 mg／L。肝肾功能及心肌酶谱未见异常。巨细胞病毒抗体IgG（＋），巨细胞病毒抗体IgM （-），肿瘤标记物AFP、CA19-9、CA50、CA724、CA242均未见异常。结核杆菌抗体（-）。大便常规提示：WBC 4个／HP，RBC 4个／HP，便潜血（＋），便找阿米巴滋养体未见，连续3次便培养无真菌、沙门菌、志贺菌生长。胸部正侧位片未见异常。心电图、腹部彩超未见异常。胃镜示：慢性浅表性胃炎。结肠镜示（图1，2）：回肠黏膜充血，颜色变浅，绒毛存在，全大肠黏膜充血、水肿、肥厚，有密集圆形半圆形结节状隆起伴有部分肠黏膜糜烂，分别于回肠末端、结肠多肠段取检。病理示（图3，4）：黏膜慢性炎，伴有嗜酸粒细胞浸润。依据胃肠镜检查结果及病理报告并结合临床表现：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，贫血，体重下降，消瘦等临床症状。初步诊断：嗜酸粒细胞性胃肠炎。按其病变部位及浸润程度分为弥漫型，黏膜型［1］。治疗上给予地塞米松10 mg入壶qd、盐酸西替利嗪10 mg口服qd联合治疗2周，并配合营养支持及纠正电解质紊乱等治疗。经治疗，患者腹痛消失，
腹泻明显好转，复查血常规提示白细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞均恢复正常，患者拒绝再次行内镜检查。出院后改口服醋酸泼尼松龙片20 mg qd，每10 d减5 mg至停药，并嘱其门诊复诊。
目的：研究多核巨细胞在黑色素瘤转移中的作用及其相应分子机制。方法用聚乙二醇细胞融合法体外获取黑色素瘤多核巨细胞，通过流式分选黑色素瘤多核巨细胞。小鼠皮下及尾静脉注射黑色素瘤多核巨细胞并用游标卡尺测量皮下肿瘤体积，电子天平称重荷瘤肺组织以定量肿瘤转移能力。Affymatrix基因芯片分析差异表达的基因，Ingenuity Pathways Analysis（IPA）软件进行基因功能分析。结果细胞融合并流式分选成功获得黑色素瘤多核巨细胞。黑色素瘤多核巨细胞皮下生长速度减慢但肺转移能力明显增强。黑色素瘤多核巨细胞与转移相关的β-Tubulin组基因表达明显升高。黑色素瘤多核巨细胞的染色体呈现稳定性。结论黑色素瘤多核巨细胞促进黑色素瘤细胞转移能力，黑色素瘤多核巨细胞与转移相关的β-Tubulin组基因表达升高。
动脉瘤样骨囊肿(aneurysmal bone cyst,ABC)是一种较少见的类肿瘤疾患,首先由Jaffe和Lichtenstein[1]于1942年提出并命名.根据WHO的定义[2]ABC为一种骨的肿瘤样病变,呈膨胀溶骨性改变,病变由大小不一的充满血液的腔隙构成,腔隙之间有结缔组织分隔,结缔组织内含有骨小梁、骨样组织以及巨细胞.80%患者在20岁之前发病[3-5].既往文献对该病的影像学报道多局限于X线、CT和MRI,但随着近年来肌肉骨骼超声诊断的飞速发展,利用二维超声诊断ABC逐渐受到关注.虽然相关报道还较少,但已有的实践经验说明超声可以为ABC的诊断及鉴别诊断提供准确可信的信息.鉴于超声诊断具有无创、无辐射、不受造影剂过敏限制、可反复应用等优点,超声医师应熟悉本病的超声诊断方法,提高本病的诊断及鉴别诊断能力.
GP73是Kladney等[1]从巨细胞肝炎的肝脏cDNA文库中筛选出的一种高尔基体Ⅱ型跨膜糖蛋白,其基因位于9号染色体长臂,全长3 042 bp,内含1个1 200 bp的开放阅读框,编码400个氨基酸,因在WB显示的相对分子质量73 000而得名,又称GOLPH2或GOLM1.
目的了解孤立性巨细胞性肺动脉炎的临床及病理表现.方法 1例右肺动脉完全堵塞患者,行右肺切除,标本取材后,石蜡包埋制片,苏木精-伊红及免疫组化染色.结合有关文献及本例患者的临床资料,对本病的临床及病理表现进行论述.结果本病的病理表现主要为肺动脉管壁增厚、纤维组织及小血管增生,淋巴细胞(主要为T淋巴细胞)、浆细胞、组织细胞及少量多核巨细胞浸润,管腔血栓形成及机化,肺出血性梗死.结论孤立性巨细胞性肺动脉炎是一种非常罕见的疾病,结合血管造影和病理检查可以确诊.
目的提高对巨细胞间质性肺炎(GIP)的临床、胸部影像学和病理改变的认识.方法对1例经开胸肺活检证实的GIP患者的职业史、临床表现、胸部X线、CT和病理资料并结合有关文献进行回顾性分析.结果GIP主要的临床表现有咳嗽和活动后呼吸困难;肺功能检查表现为限制性通气功能障碍;胸部X线和HRCT表现为两肺磨玻璃样影、实变影、弥漫性的小结节影、网状影和牵拉性支气管扩张.GIP主要病理表现有脱屑性间质性肺炎样反应,即在肺泡腔内有巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集,位于肺泡腔内的多核巨细胞内可见被吞噬的炎性细胞,是GIP的特点.GIP是硬金属尘肺的特征性病理改变.结论GIP是非常罕见的慢性间质性肺炎,无特异性的临床表现,影像学表现类似于特发性间质性肺炎.在GIP诊断中,仔细收集患者的职业史非常重要.
