目的:研究Ets-1在结直肠组织中的表达,探讨其与结直肠癌发生和发展的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测Ets-1在80例病理活检和手术切除结直肠癌标本中的表达.结果:Ets-1蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于其正常黏膜组织(P<0.05),在癌深度浸润组的表达明显高于浅度浸润组(P<0.05),而与肿瘤的分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05).结论:Ets-1蛋白的高表达可能与结直肠癌的癌变及浸润的发生有关.
胆囊癌是目前严重危害人民健康的恶性肿瘤之一,用免疫组织化学方法检测肿瘤转移抑制基因nm23和KAIl在原发性胆囊癌中的表达,旨在探讨两基因与该肿瘤的临床分期、组织学分级及预后的关系.
目的 研究TNF-α对缺氧复氧损伤的HK-2细胞中NGAL表达的影响,探讨NGAL作为早期AKI标志的意义.方法 模拟缺氧复氧模型,RT-PCR法检测不同缺氧时间和不同浓度TNF-α作用后NGAL表达水平.结果 缺氧复氧后NGAL表达上调,1、2、4 h组均高于0.5 h组.随TNF-α浓度增高NGAL表达增加.缺氧1 h,同时200 μg/L TNF-α刺激后,NGAL明显提高.结论 缺氧复氧后,NGAL表达明显增强,TNF-α的大量产生,可能是NGAL表达增加的直接原因之一.
目的:探讨细胞因子对血小板生成素(thrombopoietin,TPO)及其受体表达水平的调控方式.方法:Feulgen染色结合图像分析测定HEL细胞DNA含量的变化,细胞传感器检测TPO与其受体MPL的特异结合,非放射性同位素细胞原位杂交法检测c-mpl, tpo mRNA.结果:rhTPO使c-mpl mRNA下调,IL-3使c-mpl mRNA上调,EPO(erythropoietin)使c-mpl mRNA下调;未发现rhTPO、IL-3、GM-CSF、EPO影响tpo mRNA的转录.结论:MPL是在转录水平调控的.
[目的]探讨皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)组织中 Bmi-1、ki-67和 p53的表达水平及其意义.[方法]采用免疫组化法检测Bmi-1、Ki-67、p53在100例皮肤鳞癌组织和67例正常皮肤组织中表达情况,并分析其与皮肤鳞状细胞癌患者临床病理的关系.[结果]皮肤鳞癌组织 Bmi-1、Ki-67、p5阳性表达率分别为76.0%(76/100)、85.0%(85/100)、58.0%(58/100),显著高于正常皮肤组织的14.93%(10/67)、13.43%(9/67)、8.96%(6/67),其差异有统计学意义(P <0.05);Bmi-1、Ki-67、p53阳性表达与性别、年龄、肿瘤部位无关(P >0.05),Bmi-1、p53阳性表达与分化程度、淋巴结转移有关(P <0.05),Ki-67阳性表达与分化程度有关(P <0.05),与淋巴结转移无关(P >0.05);Spearman相关分析显示,Bmi-1表达强度与Ki-67表达强度呈正相关(r=0.691,P <0.01),与 p53蛋白表达强度呈正相关(r=0.581,P <0.05),Ki-67表达强度与 p53蛋白表达强度呈正相关(r= 5.712,P <0.05).[结论]皮肤鳞癌组织中 Bmi-1、ki-67、p53蛋白呈过表达,其表达强度均与肿瘤分化程度相关,且三者在肿瘤发生进展中可能起相互调节、相互促进的作用.
目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS;内异症)组织中的表达及意义.方法 对本院53例内异症者(研究组)及30例正常子宫内膜者(对照组),应用免疫组化SP法检测不同子宫内膜组织中KAI1及MMP-9的表达,分析两组KAI1及MMP-9表达水平及相关性.结果 KAI1在研究组中呈低表达,而MMP-9呈高表达;KAI1对照组中呈高表达,而MMP-9呈低表达,两组KAI1及MMP-9表达水平比较差异均统计学有意义(P<0.05).内异症和正常子宫内膜组织中KAI1与MMP-9水平均呈负相关(r=-0.402,-0.550,P<0.05).结论 KAI1及MMP-9在内异症组织中表达呈负相关,其可能参与了EMS异位内膜的转移和侵袭中作用,促进内异症的发生和发展.可成为EMS预后和复发的监测指标之一.
目的 探讨姜黄素对前列腺癌DU145细胞株C-erbB-2,Survivin和Box的影响.方法 利用细胞培养和SP免疫组织化学技术观察了前列腺癌细胞C-erbB-2,Survivin和Box表达及姜黄素对它们的干预作用.结果 对照组DU145细胞质中Survivin和C-erbB-2有较高表达,Box表达很弱.姜黄素加入(浓度50 μmol/m)后培养6 h,12 h,24 h和48 h,DU145细胞中Survivin,C-erbB-2表达逐渐减弱,而Bax逐渐增加,12~24 h达高峰.结论 姜黄素能够上调促凋亡基因Bax表达和下调Survivin和C-erbB-2表达,姜黄素抗肿瘤的途径之一干扰DU145细胞基因蛋白表达.