[目的]探讨皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)组织中 Bmi-1、ki-67和 p53的表达水平及其意义.[方法]采用免疫组化法检测Bmi-1、Ki-67、p53在100例皮肤鳞癌组织和67例正常皮肤组织中表达情况,并分析其与皮肤鳞状细胞癌患者临床病理的关系.[结果]皮肤鳞癌组织 Bmi-1、Ki-67、p5阳性表达率分别为76.0%(76/100)、85.0%(85/100)、58.0%(58/100),显著高于正常皮肤组织的14.93%(10/67)、13.43%(9/67)、8.96%(6/67),其差异有统计学意义(P <0.05);Bmi-1、Ki-67、p53阳性表达与性别、年龄、肿瘤部位无关(P >0.05),Bmi-1、p53阳性表达与分化程度、淋巴结转移有关(P <0.05),Ki-67阳性表达与分化程度有关(P <0.05),与淋巴结转移无关(P >0.05);Spearman相关分析显示,Bmi-1表达强度与Ki-67表达强度呈正相关(r=0.691,P <0.01),与 p53蛋白表达强度呈正相关(r=0.581,P <0.05),Ki-67表达强度与 p53蛋白表达强度呈正相关(r= 5.712,P <0.05).[结论]皮肤鳞癌组织中 Bmi-1、ki-67、p53蛋白呈过表达,其表达强度均与肿瘤分化程度相关,且三者在肿瘤发生进展中可能起相互调节、相互促进的作用.

目的 探讨姜黄素对宫颈癌Hela细胞放疗增敏作用的可能机制.方法 采用Western-blot法检测姜黄素和放射线单独作用以及放射线与姜黄素联合应用后宫颈癌Hela细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果 25μmol/L姜黄素与4Gy的X-射线均能升高p53、p21、Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05),两者联合作用比单独作用变化更加显著(P＜0.01).结论 姜黄素对人宫颈癌Hela细胞的放疗增敏作用可能与其上调p53、p21蛋白及下调Bcl2/Bax比例有关.

目的 探讨膀胱尿路上皮癌中MHC Ⅰ类链相关蛋白A(MHC classⅠ chain-related A,MICA)的表达,以及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和p53的相互关系,为研究膀胱癌组织中MICA蛋白的表达机制提供组织学依据.方法 用免疫组化方法检测75例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜中MICA、NF-κB和p53蛋白表达,对MICA、NF-κB和p53在正常膀胱黏膜、浸润和非浸润膀胱癌中的表达进行统计学分析.结果 (1)MICA、NF-κB和p53蛋白在膀胱癌的表达率分别为48.0％、85.3％和49.3％,均显著高于正常膀胱黏膜(P＜0.05).MICA蛋白在浸润性膀胱癌的表达低于非浸润性膀胱癌(P＜0.05).(2)膀胱癌组织中MICA与NF-κB蛋白表达呈正相关(r=0.256,P=0.027),而MICA和p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.23,P=0.047).结论 膀胱癌中MICA蛋白常表达上调,可作为膀胱癌的肿瘤相关抗原；NF-κB通路可能参与MICA的表达调控；p53通路可能不参与膀胱尿路上皮恶性转化过程中MICA蛋白的表达.

目的 探讨P53及METTL-9基因在结肠的正常或炎症组织,癌组织及癌旁组织中的表达情况,研究其与结肠癌发生发展的关系.方法 将标本分为:正常或炎症组(5例正常和3例炎症结肠组织),癌组(22例)及癌旁组(22例).HE染色后在光学显微镜下观察组织细胞的形态学情况;应用实时荧光定量PCR方法 检测各组织中P53和METTL-9基因的表达情况.结果 正常或炎症组中P53基因的表达明显高于癌组和癌旁组(P＜0.05),癌组中P53基因的表达明显低于癌旁组(P＜0.05);正常或炎症组中METFL-9基因的表达明显低于癌组和癌旁组(P＜0.05),癌组织中METTL-9基因的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05);癌症组织中P53基因与METTL-9基因呈负相关(P＜0.05).结论 P53基因的异常表达在结肠癌发生过程中起着重要的作用;其下游基因METTL-9在结肠癌中高表达,转录翻译生成的蛋白酶可能导致结肠癌中DNA高度甲基化,从而促进结肠癌的发生发展.

目的 通过对p53蛋白、Ki-67抗原表达的检测,探讨其与放疗后垂体泌乳素瘤细胞生物学活性的关系.方法 将38例垂体腺瘤手术标本分为放疗组与非放疗组,采用S-P法免疫组织化学技术检测p53蛋白及Ki-67抗原表达,分析放疗组与非放疗组p53蛋白及Ki-67抗原表达水平的差异性.结果 放疗组p53蛋白全部阳性表达,较非放疗组显著增高(P＜0.05);放疗组Ki-67抗原标记指数较非放疗组显著降低(P＜0.01);非侵袭性垂体瘤组p53蛋白表达显著增高,Ki-67 LI显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 伽玛刀治疗后p53蛋白表达增强,Ki-67抗原表达下降,可能与放射性损伤及泌乳素瘤生物学行为改变及垂体细胞增生活跃度下降有关,p53蛋白、Ki-67抗原是影响垂体泌乳素瘤侵袭性行为的调控因子.

目的 探讨p53蛋白在血管损伤后再狭窄形成过程中的作用.方法 建立兔颈动脉球囊损伤模型,30只家兔随机分为两组:假手术组(n=6)、血管损伤后1、7、14及28 d组(n=24).采用HE染色方法 观察血管内膜增生情况,免疫组化检测血管壁p53蛋白的表达.结果 假手术组p53的DD值为(20.02±4.86)×10-3,手术组中7、14、28 d的内膜及中膜的p53的DD值分别为(10.84±12、8.12±1.26、7.08±0.28)×10-3与(1.67±0.57、1.09±0.84、1.05±0.64)×10-3.与假手术组相比,球囊损伤后颈动脉内膜面积逐渐增加,血管壁p53表达减少(P＜0.01),但在新生内膜层的p53表达水平高于中膜层(P＜0.01).结论 p53参与了血管损伤后的修复过程,可能与PTCA术后血管再狭窄有关.