多发性硬化,脊髓损伤、小儿脑性瘫痪、脑卒中、缺氧性脑病等都有可能引起痉挛状态.痉挛状态特指因上运动神经元受损所导致的运动失调,表现为速度依赖的牵张反射增强,是上运动神经元综合征的一个组成部分.由于中枢神经系统的损伤,下行抑制减少,使得牵张反射阈值降低,γ运动神经元活动增强,而极度的牵张反射造成肢体痉挛状态,患者表现为躯干及肢体发生不能控制的肌肉痉挛,并伴有肌电的异常增强在中枢神经系统损伤患者中,肌肉痉挛状态伴随疼痛非常常见[1].
糖尿病缘何影响听力发病事颇高的"代谢性耳病"很多病友了解糖尿病会导致糖尿病足、视力下降、心脏损害等,但很少有人知道糖尿病对于听力系统的损害.其实,糖尿病耳病也是糖尿病重要慢性并发症之一,糖尿病患者耳聋发病率高达35％～50％,而统计表明正常人群耳聋发病率为0.1％～0.2％,老年人群耳聋发病率为30％.糖尿病患者耳聋的听觉系统表现是:双侧、进行性感音神经性聋(由于螺旋器毛细胞、听神经,听传导径路或各级神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍者,称感音性或神经性聋——本刊注).可伴有耳鸣、眩晕、呕吐、耳满胀感等.国外学者把糖尿病患者出现的这些耳部症状称为"代谢性耳病",它可以严重影响患者的生活质量,糖尿病耳聋防治的重要性由此可见一斑.
感音神经性聋概述由于耳蜗毛细胞、听神经、听觉通路或各级听中枢神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍者,称感音性聋或神经性聋.其中毛细胞病变引起者称感音性聋(耳蜗性聋或终器性聋),病变位于听神经及听觉通路者称神经性聋(蜗后性聋),病变发生于听觉中枢核团或大脑皮层听中枢者称中枢性聋.
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一组选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病[1].临床上兼有上和(或)下运动神经元受损的体征,表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征的不同组合,感觉和括约肌功能一般不受影响.病情呈持续性进行性发展,患者最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡[2].
痉挛型脑瘫患儿马蹄内翻足是常见的足部畸形.该畸形是由足下垂、后足内翻、前足跖屈和内收畸形组成,系因上运动神经元受损后失去对下运动神经元控制,部分小腿肌肉肌张力增加,肌力不平衡的结果.保守治疗无效者,需要手术治疗.
感音神经性听力损失主要源自耳蜗毛细胞和/或螺旋神经元的损伤和退化,耳蜗螺旋神经元(spiral ganglion neuron,SGN)是传导听觉信息的一级神经元,噪声、感染、耳毒性药物和衰老等诸多因素直接或者间接使螺旋神经元受损,可导致感音神经性听力损失,而哺乳动物螺旋神经元的再生能力非常低,因此保护螺旋神经元或者修复受损的螺旋神经元对恢复听力有关键性的作用.
假性球麻痹又称假性延髓麻痹,是脑血管疾病的常见并发症,为上运动神经元受损所致,主要表现为吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳等,可导致吸人性肺炎.我们采用综合方法治疗假性球麻痹取得满意效果,总结如下.
目的;观察急性一氧化碳中毒患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,并评价其临床意义.方法将55例急性一氧化碳中毒患者作为病例组,应用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测病例组血清NSE水平,并与20例对照组进行比较.结果各中毒组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);相同时间不同程度中毒患者的NSE比较,差异有统计学意义(P<0.05);病例组与对照组比较,第1天、第3天血清NSE水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但随治疗时间增加浓度逐渐降低.结论急性一氧化碳中毒患者血清NSE水平与一氧化碳中毒程度密切相关,有助于评估急性一氧化碳中毒患者急性期神经元受损的严重程度.
