格林一巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是发生于空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)感染后的脱髓鞘性周围神经病,根据病理生理表现的不同,GBS可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute demyelinating pattern,AIDP)、急性运动轴突型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)及Miller.:Fisher综合征.我国常见的GBS类型为AMAN,其电生理改变及病理表现为轴突损害.大量研究表明,空肠弯曲菌感染后引起的细菌脂寡糖(1ipooligosaccharides,LOS)与周围神经中神经节苷脂的交叉免疫反应可能与GBS的发病有关[1].LOS编码区的突变和变异极其活跃,这种突变和变异有利于细菌逃避宿主的免疫反应.但由于LOS结构的变化,同时也导致了菌株致GBS能力的改变[2].wla基因簇编码的多种蛋白质参与了细菌表面LOS的生物合成[3],本文对3株致AMAN型GBS空肠弯曲菌菌株的wla基因簇进行扩增及测序,通过与已知空肠弯曲菌菌株的相应序列进行对比及分析,观察其序列特征及与致GBS的相关性.

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病,它包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病、Miller-Fisher综合征、急性泛自主神经病(acute panautonomic neuropathy)和急性感觉神经病等亚型[1].其中,最常见的是AIDP和AMAN,前者以脱髓鞘病变为主,后者以轴索病变为主.1998年Hadden等[2]的AIDP诊断标准及2010年中国AIDP诊断标准[1]均将传导阻滞(conduction block,CB)纳入其中.CB通常被认为是AIDP节段性脱髓鞘的标志,而AMAN的诊断标准中则要求没有CB等脱髓鞘的表现.但越来越多的研究显示,以轴索病变为主的AMAN患者中也存在CB[3-5],这就给目前的分类诊断标准带来了挑战.我们将对AMAN中CB的特点及其产生机制作一综述.

目的:研究急性运动诱导线粒体活性氧(ROS)生成的过程中,线粒体内解偶联蛋白(UCPs)介导的温和解偶联(mild uncoupling)和抗氧化酶这两种抗氧化体系可能的分工与协同关系及其生物学意义.方法:以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45min、90min、120min和150min为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成和脂质过氧化水平(MDA)、线粒体Mn-SOD酶活性、Mn-SOD和解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及蛋白表达.结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,在运动120min达到峰值,其中运动45min、90min、120min和150min时均较安静时呈显著性升高(分别为P＜0.05、P＜0.001、P＜0.001和P＜0.01),150min时下降并具有显著性(P＜0.001).线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性.运动过程中Mn-SOD酶活性及其mRNA和蛋白表达水平均无显著性变化,而UCP-3 mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势.其中UCP-3 mRNA在运动至90min、120min、150min时较安静时均呈显著性升高(分别为P＜0.001、P＜0.01和P＜0.01),其蛋白表达水平相对滞后一个时间段,运动120min、150min时较安静时显著升高(均为P＜0.001).结论:长时间运动过程中,以UCP-3的先行诱导表达对骨骼肌线粒体氧化还原状态进行调节,相对于Mn-SOD的抗氧化作用,UCP-3的诱导表达是运动中抗氧化的"早期事件".

目的:以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:1)安静对照组(R,n=6);2)运动中对照组(Em,n=6);3)力竭对照组(Ei,n=6);4)安静补药组(QR,n=6);5)运动中补药组(Qm,n=6);6)力竭补药组(Qi,n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值(H+/2e)以及线粒体态4呼吸速率.结果:(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和态4呼吸分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,ROS产生速率分别与H+/2e和态4呼吸速率呈正相关.结论:运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加,并进而增加质子漏,"活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.

目的:研究急性运动中和运动后,骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成与解偶联蛋白3(UCP3)表达的相互关系,探讨骨骼肌胞浆中解偶联蛋白库的作用.方法:采用修正的SD大鼠三级递增负荷跑台运动模型,分别选取安静态、运动45、90、120、150min和运动后3、6、12、24h为实验观察点(time course),荧光法测定骨骼肌线粒体ROS生成;荧光定量PCR测定UCP3 mRNA;蛋白印迹法测定骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达;免疫荧光分析检测骨骼肌线粒体外是否存在UCP3蛋白.结果:(1)急性运动中及运动后UCP3 mRNA含量和线粒体UCP3蛋白水平均呈先上升后下降的变化趋势:UCP3 mRNA含量在运动45min时显著高于安静态(P＜0.01),并持续增高到150min时.虽然在运动后明显下降,但仍显著高于安静态(P＜0.05);线粒体UCP3蛋白含量在运动120min和150min时显著高于安静态(P＜0.001),而骨骼肌UCP3蛋白含量各时间点均未见显著性差异(P＞0.05);(2)免疫荧光分析显示,安静态胞浆内存在大量UCP3蛋白,运动120分钟时明显减少;(3)急性运动中及运动后骨骼肌线粒体ROS生成呈先上升后下降的变化趋势:运动45min开始显著升高(P＜0.05),并持续升高至运动120min(P＜0.001),150min时有所下降,但仍显著高于安静态(P＜0.01);运动后3、6、12、24hROS生成均高于安静态,12、24h显著高于安静态(P＜0.05).结论:骨骼肌细胞胞浆内存在"UCP3蛋白库",可在运动应激条件下快速动员装载入线粒体,发挥运动抗氧化的快速应答效应.

目的:研究1次耐力性运动过程中,骨骼肌线粒体ROS生成与UCP3表达与线粒体生物力能学改变的关系,及其在线粒体能量转换调控中的作用.方法:建立SD大鼠3级递增负荷跑台运动实验模型,分别以安静态、运动45min、90min、120min和150min时为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成,膜电位水平,态4呼吸速率,ATP合成速率,线粒体解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及其蛋白表达.结果:运动过程中ROS生成呈先升高后下降的变化趋势,运动120min时达峰值,其中运动45min、90min、120min和150 min时ROS生成均较安静时显著升高(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001和P＜0.01),运动150min时ROS生成较120min时显著下降(P＜0.001).态4呼吸速率亦呈先升高后下降的并行性变化趋势,其中运动90和120min时较安静时显著增加(P＜0.01和P＜0.001),并于120min时达到峰值,150min时较120min时显著降低(P＜0.001).各实验观察点大鼠线粒体膜电位无显著差异(P＞0.05).ATP合成速率于运动45min时增加随后减小,150min时较45min时显著减小.UCP3 mRNA和蛋白表达水平总体呈升高趋势,其中UCP3 mRNA表达在运动至90min、120min及150min时均较安静时显著升高(P＜0.001,P＜0.01和P＜0.01),其蛋白表达水平升高相对滞后一个时间段,在运动至120min及150min时较安静时显著升高(均P＜0.001).结论:一次性耐力运动初期ROS大量产生这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位,线粒体ATP合成速率降低是ROS线粒体能量转换过程调节线粒体功能的初始环节.随着ROS大量生成,其可能通过"ROS-质子漏"和"ROS-UCP3-质子漏"两条途径在运动中线粒体能量转换的精确调控中起"分子开关"作用,并作为始动因素参与了呼吸链电子传递与能量转换的能量分配的反馈调节,调控ATP生成.

目的:线粒体呼吸链电子漏是运动性内源活性氧(ROS)生成的重要机制之一.目前的研究表明,线粒体呼吸链"温和解偶联"机制也参与了线粒体内的抗氧化防御过程.本研究拟证实运动是否也不同程度地诱导和/或启动了线粒体呼吸链"温和解偶联"生物抗氧化机制,并探讨其可能的分子调节作用和生理意义.方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45、90、120和150min为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成、线粒体态4呼吸速率、骨骼肌解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA和线粒体UCP-3蛋白表达.结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,其中运动至45、90、120 min时均较安静时显著升高(分别为P<0.05、P<0.001和P<0.001),于120min达到峰值,随后(150min时)显著下降(与120min组相比,P<0.001);态4呼吸速率亦呈先上升后下降的并行性变化趋势,其中运动90、120min较安静时显著增加(分别为P<0.01和P<0.001),并于120min达到峰值,随后(150min时)显著降低(与120min组相比,P<0.001);UCP-3 mRNA在运动至90、120、150min时均较安静时显著升高(分别为P<0.001、P<0.01和P<0.01),其蛋白表达水平则相对滞后1个时间段,先后在运动至120、150min时较安静时显著增加(均为P<0.001).结论:线粒体态4呼吸速率、ROS生成和UCP-3表达随运动时间的变化表明,ROS可能贡献于运动中骨骼肌线粒体UCP-3的激活和/或诱导表达;运动中UCP-3表达增加的意义在于抑制ROS生成,并且由ROS→UCP-3→质子漏→ROS形成一个复杂而精确的激活、诱导表达与抗氧化的反馈调节环路,使线粒体能够尽早预防运动可能引发的氧化应激和脂质过氧化,维持线粒体及细胞内的氧化还原状态.

目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程.方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min、120min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2 浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV Mrna表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和P38mapk蛋白含量以及P38mapk活性的变化.结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1α Mrna表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h～R18h组PGC-1α Mrna表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05).PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h～R12h组骨骼肌NRF-1tuRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001).随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90～R24h组的骨骼肌Tfam Mrna均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001).E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h～R18h组呈显著性增加(均P<0.001).运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90～R6h组,R18h～R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001).仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05).结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌线粒体生物合成;运动源性的H2O2可能通过先行激活P38mapk磷酸化和继发诱导P38mapk信号通路两个途径影响PGC-1α基因转录和线粒体生物合成的下游信号级联反应.

目的:以运动、外源性补充辅酶Q (coenzyme Q, CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:(1) 安静对照组(R, n=6);(2) 运动中对照组(Em, n=6);(3) 力竭对照组(Ei, n=6);(4)安静补药组(QR, n=6);(5) 运动中补药组(Qm, n=6);(6) 力竭补药组(Qi, n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/2e).结果:(1) Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,CoQ结合含量分别与H+/2e和ROS产生速率呈线性正相关.结论:以外源性补充CoQ10和/或运动应激作为干预手段时,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能,并进而增加活性氧生成,进一步支持"活性氧循环"与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.

本研究主要观察了睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成的作用,并动态观察了不同锌营养状态的大鼠在急性力竭运动后的恢复期中,肝脏金属硫蛋白诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,探讨了它们之间的关系.结果显示:大鼠皮下注射睾酮能够刺激诱导肝脏MT的合成.锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT含量下降,MT下降的原因可能与睾酮低下和锌离子减少有关.睾酮可能是MT在体内的正向调节因子.营养性锌缺乏不仅引起大鼠肝脏MT和锌基础水平的下降,而且导致急性力竭游泳后肝脏MT峰值较晚出现.这表明锌缺乏造成MT对运动的应激能力和合成速率下降,这将不利于运动后自由基的清除和组织的恢复.不管大鼠的锌营养状态如何,力竭游泳后,肝脏锌、铜、铁的含量均出现不同程度的升高或升高趋势.这些金属离子的升高和再分布,可能与MT的升高有关.

目的:本研究探讨在细胞能量需求急剧变化的条件下,骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体融合基因mfn1/2和分裂基因fis1表达的动态变化,并分析这两者之间的关系.方法:以SD大鼠一次递增负荷跑台运动为实验模型,测定骨骼肌线粒体ROS生成速率和态3、态4呼吸速率,ATP合成酶活性和膜电位水平,并观察运动中及其恢复期骨骼肌线粒体mfn1/2和fis1 mRNA表达变化.结果:(1)150分钟运动过程中mfn1 mRNA表达逐渐降低,其中E45、E90、E120和E150组分别较安静组下降了21、42、70、77%(均P＜0.01),PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组则分别较安静组增加至144、152、134和135%(P＜0.01);mfn2 mRNA表达呈相似表现,在运动中至运动后6小时较安静时分别下降了36、73、96、64、57和59%(均P＜0.01),PE-12h和PE-24h组则增加至148和154%(均P＜0.01);对应以上时问点,fis1 mRNA表达在运动中各时间点较安静时显著增加,并在运动后3小时达到峰值,分别增加至264、213、252、406和450%(均P＜0.01),随后逐渐下降,但仍高于安静值(P＜0.01).(2)在运动中及运动后各时间点,ROS生成速率均较安静组显著增高,其中FA5、E90和E120组ROS生成速率持续增高,E150、PE-3h、PE-6h、PE-12h和PE-24h组较E120组明显下降;整个过程中线粒体能化态膜电位无显著变化.E45组ATP合成酶活性与安静组比较明显增加,但PE-3h组显著降低,其余各组无明显变化;除E150组线粒体态3呼吸速率较安静组显著降低外,其它各组无明显差异.结论:(1)急性运动中骨骼肌mfn 1/2 mRNA表达显著减少,fis1 mRNA表达明显增加;运动后骨骼肌mfn1/2 mRNA水平逐渐明显增加,fis1 mRNA转录逐渐减少.(2)线粒体能量代谢耦联效率能够对机体的能量需求作出快速应答反应,线粒体分裂与融合基因的动态表达是线粒体对细胞能量需求急剧增加的快速应答反应的一个组成部分.

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用，以大鼠急性运动为模型，对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察，结果显示：急性运动后即刻，大鼠线粒体MDA含量、GSH-Px活性明显高于对照组，恢复12小时后MDA含量、GSH-Px活性基本恢复；总SOD、Mn-SOD、Cu-Zn-SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势，运动后12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示：胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化，提高总SOD、Mn-SOD、Cu-Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤。

目的:探索急性大、中强度运动对大鼠肌肉发生相关因子p38 MAPK、NF-kappaB、IL-6、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)、MEF2c活性/mRNA影响.方法:66只雄性SD大鼠分为11组,C组(安静组)、大强度组H-0、1、6、16、24 h组(急性大强度运动后0、1、6、16、24 h组,跑台运动方案:1 h、27 m/min、倾角10%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min),M-0、1、6、16、24 h组(急性中等强度运动后0、1、6、16、24 h组,运动方案:1 h、20 m/min、5%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min).检测各组大鼠腓肠肌p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA、MEF2cmRNA水平.结果:(1)H-0、1、6 h组Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6mRNA显著高于C组(均P<0.01).M-0、1、6 h组Phospho-p38及M-0、1h组Phospho-p65、IL-6mRNA显著高于C组(均P<0.01),但均显著低于H对应组,其中M-0、1h组IL-6 mRNA显著性水平为P<0.05,其余为P<0.01.(2)H-0、1、6 h组MEF2c mRNA显著高于C组(均P<0.01),M-0、1 h组显著高于C组(均P<0.01)但显著低于H对应组(均P<0.05).H-1、6 h组MRF4 mRNA,H-6h、M-6 h组MyoD mRNA,H-6、16 h组MyoG mRNA显著高于C组(均P<0.01).M-6 h组MyoD mRNA显著低于H对应组(P<0.05).(3)H-6 h、M-6 h组MyoDmRNA/MyoG mRNA比值显著高于C组(P<0.01),H-16 h组显著低于C组(P<0.01).大、中强度运动后,该比值分别在24、16 h恢复至C组水平(P>0.05).结论:(1)p38、NF-κB活性、IL-6 mRNA均对运动刺激敏感,急性运动后,三者变化相似,特别是大强度条件下.p38活性、NF-κB活性、IL-6 mRNA上调幅度及NF-κB活性、IL-6 mRNA上调时间与运动强度有关.(2)MEF2c、MyoD mRNA均对运动刺激敏感.MEF2c、MyoD mRNA的上调幅度、MEF2cmRNA的上调时间与运动强度有关.MRF4、MyoG mRNA仅对大强度运动刺激敏感,Myf-5基因表达对运动刺激敏感.(3)大强度运动后,肌肉表型转化趋势经历了慢-快、快-慢两个阶段,后再恢复正常水平.中等强度运动后早期,表型转化同样为慢-快,表型转化结束较早.

目的:探讨急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响,为糖尿病的运动疗法提供参考.方法:SPF级雄性SD大鼠55只,高脂饲料喂养配合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠动物模型后,随机分为安静组(DM)和大、中、小三个强度有氧运动组(HIE-1、MIE-1、LIE-1),三个有氧运动组进行急性跑台运动,其运动速度分别为20 m/min、15 m/min 和10 m/min,相当于70％VO2max、50％VO2max和30％VO2max负荷强度,持续运动1h.运动后即刻检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(Ins)、肝脏和胰腺的GRP78和caspase-12含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HBCI).结果:各运动组糖尿病大鼠急性运动后血清空腹胰岛素较安静组均显著下降(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),胰岛素抵抗指数显著降低,胰岛素敏感指数显著升高,其中,大、中强度运动组变化有统计学意义(P＜0.01).中、小强度运动组肝脏和胰腺内质网应激蛋白GRP78和caspase-12较安静组均显著降低.结论:急性有氧耐力运动可降低糖尿病大鼠血糖水平,增强胰岛素敏感性,降低内质网过度应激状态,其机制可能与内质网应激蛋白参与调节有关.

目的:探讨在急性运动中骨骼肌线粒体能量代谢与线粒体移动相关基因mirol的表达变化特征.方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,将小鼠随机分为5组:安静对照组、运动30min、60min、90min、120min组,分别测定骨骼肌线粒体呼吸控制比(RCR),ATP合成酶活性、骨骼肌H_2O_2生成量,并观察运动中骨骼肌mirol mRNA表达变化.结果:(1)120分钟急性运动过程中mirolmRNA表达均较安静组显著升高,其中E30、E60、E90、E120组分别较安静组增高32.8%、107.6%、63.8%及44.8%;(2)运动中各时间点骨骼肌H_2O_2均较安静组显著升高,E30～E120组分别较安静组升高22.1%、26.7%、37.6%、33.7%;(3)E30组ATP合成酶活性与安静组比较明显增加,其余各组无明显变化;整个运动过程中线粒体呼吸控制比无显著变化.结论:急性运动中骨骼肌mirol mRNA表达较安静时显著增加,可能利于促进线粒体呼吸和ATP合成,以应对细胞能量需求.

1 对象与方法对象:1984年至2001年备战亚洲锦标赛和世界锦标赛(共14届)的国家男、女青年排球集训队运动员125人(男43人,女82人,重复参加集训者不累计),最小年龄男16岁、女15岁,最大年龄男20岁、女20岁;训练年限最短者男3年、女1.5年;专项训练年限最长者男10年、女8年.方法;以物理检查为主,辅以X线检查.

急性创伤性喉炎,又称急性运动创伤性喉炎、急性运动过度性喉炎,属中医“急喉喑”、“暴喑”范畴,临床以声音嘶哑为主要症状,常因发声过度、滥用嗓音、持续超负荷用声等造成喉部急性创伤性组织反应.多发生于平素性喜多言喊叫及职业性用嗓工作者(如售货员、教师、演员、播音员、行政管理人员等).本疗法采用针刺开音1号穴结合喉部声门深呼吸运动(针刺运动疗法)、点刺耳穴轮1、轮3、轮5及三商穴(少商、中商、老商)放血疗法治疗急性创伤性喉炎,可以达到疏风清热,消肿止痛,利喉开音作用,具有取穴标志清晰明确、操作简便安全、起效快、避免内服药物毒副作用及颈部针刺误伤颈总动脉危险的特点.

目的探讨胆红素对急性运动所致腓肠肌肌质网某些功能改变的影响.方法将Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、运动恢复组、胆红素处理运动组、胆红素处理运动恢复组,共5组,分别灌胃生理浓度的胆红素或生理盐水4周,游泳2小时后处死,测定有关指标.结果胆红素可以明显抑制急性运动所致的肌质网(SR)Ca2+含量的下降、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的上升,对胞浆Mg2+含量的升高也有一定的抑制作用,但对肌质网摄Ca2+能力的影响不大.结论胆红素可在急性运动中保护肌质网的某些功能免于受损.

目的：探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、运动恢复组、胆红素处理运动组 、胆红素处理运动恢复组，共5组，分别灌胃1 μmol/Kg体重的胆红素或生理盐水4周，负重 (体重的5％)游泳2 h后处死，测定有关指标。结果：急性运动后即刻大鼠腓 肠肌胞浆、线粒体Ca2+含量明显升高，恢复12 h后线粒体Ca2+含量呈继续升高 的趋势；线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降，12 h后有 所回升；胆红素处理后可以明显抑制这些指标的改变，但线粒体Mg2+-ATP酶活性的 变化在胆红素处理组和未处理组间无明显差异，均明显低于对照组，只是胆红素组的恢复相 对较快。结论：生理浓度的胆红素可能通过抑制线粒体某些功能的改变而保 护细胞免受急性运动所致的损伤，从而延缓疲劳的发生，加速恢复。

格林-巴利综合征(GBS)是一种临床综合征,它包括急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(AIDP),急性运动轴索神经病(AMAN),急性运动感觉性轴索神经病(AMSAN),FISHER综合征,亚急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(SIDP),慢性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(CIDP)等多种形式[1].其临床表现都有对称性四肢软瘫,腱反射降低或消失,伴或不伴有感觉障碍等临床体征.是目前急性软瘫的最常见病因.我院近10年诊断GBS病人21例,现对临床表现、电生理检查结果、治疗及预后进行分析,报告如下.

目的:在正常情况下,体内氧自由基的产生和清除是平衡的,一旦产生过多或抗氧化系统出现故障,其代谢就会出现失衡,这将会导致细胞损伤.观察急性运动对人体血清氧自由基代谢水平的影响,以为运动训练提供实验依据.方法:于2006-10-15选取西安体育体育学院2004级体育系本科男生10名,身体健康,且均对实验目的知情同意.令受试者在Monark功率自行车上做踏车运动,运动负荷为75%最大耗氧量,转速为60 r/min,持续时间为P h.分别于运动前安静时、运动结束后即刻严格按照购自南京建成生物工程研究所的试剂盒说明测定血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果:学生10名均进入结果分析.①血清中丙二醛水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力:运动后即刻分别为(5.06±1.32)μmol/L,(104.18±10.35)kNU/L,(243.67±66.38)酶活力单位,高于运动前安静时[(3.92±1.11)μmol/L,(80.88±10.83)kNU/L,(210.53±57.43)酶活力单位,P＜0.01].②血清中超氧化物歧化酶与丙二醛比值:受试运动前安静时及运动后即刻分别为21.83±5.58,21.75±5.72,差异不明显(P＞0.05).结论:急性较大强度运动后机体中产生了大量氧自由基,同时体内抗氧化酶的活性也明显增加,自由基生成与清除的动态平衡并未遭到破坏.

背景：有研究认为急性运动可能是通过影响胃肠激素肽的合成和分泌来调节食欲影响摄食行为，但是目前此方面的相关研究样本量较小且结果迥异。
　　目的：运用Meta分析法评估急性运动对成年人胃肠激素肽(酪酪肽)水平的影响。
　　方法：检索PubMed、Google Scholar、Sport Discus、Web of Knowledge及CNKI数据库检索截止时间到2014年1月。采用RevMan5.1软件进行Meta分析，发表性偏倚和异质性检验，数据合并和敏感性分析。结果与结论：①共有11篇符合纳入标准的文献，对18项随机对照试验188名受试者进行Meta分析急性运动对健康人血浆酪酪肽水平影响，结果发现资料有同质性合并效应量标准化均数差(SMD)合并=0.25，95%CI=0.05-0.46，P=0.01，故认为急性运动组与对照组相比酪酪肽水平在统计学上有显著性差异(P <0.05)，且敏感性分析并未改变Meta分析的结果。②纳入3篇急性运动对健康成人血浆酪酪肽(3-36)的影响文献，5项随机对照实验，32名受试者进行 Meta分析：异质性显著，故采用随机效应模型进行分析。合并标准化均值差标准化均数差(SMD)合并=1.80，95%CI=0.27-3.32，P=0.02，故急性运动上调了酪酪肽(3-36)水平。结果提示，急性运动可以增加成年人血浆胃肠激素肽水平，其水平变化可能会与运动后摄食量变化有关。

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种世界范围的疾病,它主要包括以下几种亚型AIDP(急性炎症性脱髓性多发性神经根神经病)、AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病)、AMAN(急性运动轴索性神经病)、Fisher综合征、CIDP(慢性炎症性脱髓鞘性神经病)等.

目的评价单次急性运动对2型糖尿病治疗的即刻影响.方法入选2型糖尿病患者32人,在保持原治疗方案及饮食不变的情况下,单次运动前后测定血糖、胰岛素、血压、尿微量白蛋白并作比较.结果单次急性运动后能有效地降低空腹及餐后2 h血糖,对胰岛素无影响,对尿微量白蛋白产生一过性增加,但均在正常范围内,运动后90 min恢复正常.结论急性运动能显著的降低2型糖尿病的血糖水平.

Guillain-Barre综合征(GBS)是一种以弛缓性瘫痪为主要表现的急性多发性神经病.近年来,越来越认识到在GBS的疾病谱中存在比较典型的亚型,为急性运动轴索型和急性运动感觉轴索型,其临床表现、病理和电生理表现上与经典的急性脱髓鞘型不同,预后也存在一些差别.GBS的发病机制是由细胞免疫和体液免疫介导的,致病性抗体目前被认为是最主要的损害机制.病死率大约为4%～5%.GBS的治疗中支持治疗十分重要,并且有效的免疫治疗可缩短患者的住院时间和改善预后.现主要介绍急性GBS的治疗和进展.

急性脊髓炎亦称急性非特异性脊髓炎，因其病变常为脊髓横贯性损害，故又称急性横贯性脊髓炎。本病是引起小儿急性瘫痪的常见疾病，主要特点为急性运动、感觉和括约肌功能障碍。1 病因及发病机制 本病确切病因及发病机制尚不清楚。患儿发病前1～2周常有病毒感染（如EB病毒），疱疹、流感、风疹、流行性腮腺炎、水痘等常为其前驱症状，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染也可伴脊髓炎。有人从本病患者脑脊液中检测到Ⅱ型疱疹病毒抗体，故目前多数学者认为其病因可能为：病毒感染或病毒感染后变态反应。本病的可能发病机制为细胞介导的免疫反应、病毒直接侵犯脊髓及自身免疫性脉管炎。过度疲劳和外伤、受寒可能为其发病诱因。

通过对比观察不同运动量急性运动后及恢复期红细胞免疫功能的变化发现,三种不同运动量急性运动后,RBC-C3bR活性与安静相比显著下降,其下降程度与运动量大小呈正依存关系;运动结束后即转入恢复过程,至运动后3 h,表现为运动量愈大,其恢复速度愈慢,反之亦然;运动后15 h均恢复到安静时水平.小运动量运动对RBC-IC花环率影响不大,随着运动量加大,RBC-IC花环率显著增高.45 min组运动后及恢复期RBC-C3bR花环率和RBC-IC花环率呈现显著负相关关系.

目的:探讨急性太极拳运动对原发性高血压患者血压的影响及其可能的作用机制.方法:以原发性高血压患者14例为研究对象,采用自身对照法,用动态血压测量仪,观察休息口和运动口24 h动态血压变化.测定安静血清一氧化氮(NO)浓度和运动后即刻血清一氧化氮的反应性变化;测定运动结束后即刻,24 h,48 h 血清总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)的动态变化.结果:与运动前相比,一次急件太极拳运动后,原发性高血压患者收缩压和舒张压都呈下降趋势,舒张压下降的程度更加明显(P<0.05),且更为持久.这种降压效应可持续18 h以上,24 h后基本恢复到运动前水平;运动后即刻,血清NO浓度都显著升高(P<0.05);TC,LDL-C浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度显著上升(P<0.05);运动后24 hHDL-C浓度持续升高(P<0.01),TG浓度明显下降(P<0.05),LDI-C回升并超过运动前水平;48 h后TC,TG,LDL-C的浓度基本恢复运动前水平,HDL-C浓度仍然较高,但与运动前相比没有到显著性差异.结论:一次急性太极拳运动使血脂产生良好的变化,由于一次急性太极拳运动对血脂的良好影响可持续48 h,推荐原发性高血压患者每隔一天运动一次;建议在观察运动对血脂影响时,注意采血时间的把握,以区分急性效应和长期效应.

通过测定10名男子橄榄球运动员急性运动前后静脉血清中 NO 含量、NOS（cNOS 和 iNOS）活性，并同步检测血清 iNOSmRNA 的表达水平，观察 VC 对 NO、NOS 的影响，并探讨可能机制。