目的:以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:1)安静对照组(R,n=6);2)运动中对照组(Em,n=6);3)力竭对照组(Ei,n=6);4)安静补药组(QR,n=6);5)运动中补药组(Qm,n=6);6)力竭补药组(Qi,n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值(H+/2e)以及线粒体态4呼吸速率.结果:(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和态4呼吸分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,ROS产生速率分别与H+/2e和态4呼吸速率呈正相关.结论:运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加,并进而增加质子漏,"活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.

目的:以运动、外源性补充辅酶Q (coenzyme Q, CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:(1) 安静对照组(R, n=6);(2) 运动中对照组(Em, n=6);(3) 力竭对照组(Ei, n=6);(4)安静补药组(QR, n=6);(5) 运动中补药组(Qm, n=6);(6) 力竭补药组(Qi, n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/2e).结果:(1) Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,CoQ结合含量分别与H+/2e和ROS产生速率呈线性正相关.结论:以外源性补充CoQ10和/或运动应激作为干预手段时,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能,并进而增加活性氧生成,进一步支持"活性氧循环"与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.