心房颤动(房颤)时,心房失去收缩力,容易导致心房内血栓形成,并引起脑栓塞或其他外周血管栓塞,血流动力学异常,心房电生理重构,故应尽早复律.
心房纤颤(atrial fibrllation,AF)是临床上较为常见的一种心律失常.近年来的研究表明心房结构重构(atrial structuralremodeling,ASR)和心房电生理重构(atrial electrial remodeling,AER)与AF的发生、发展关系密切.而肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensinsystem,RAS)的激活在ASR中发挥重要作用,这使得阻断RAS抑制ASR,从而有利于AF的转复和窦性心律的维持,为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)防治AF提供了理论依据[1].
1 引言心房颤动(简称房颤)能引起心房电生理功能的改变,促使房颤的发生和维持,这一过程通常称之为"心房电生理重构"(简称电重构).电重构是1995年由Wijffels等提出[1].他们给山羊安装一种起搏装置,通过对两心房的超速起搏(＞400次/min),发现超速起搏可诱发房颤,而且随着刺激时间的延长,房颤的持续时间也延长,这就是"房颤致房颤"理论的来源.
心房颤动(AF)是临床上最常见的持续性快速性心律失常,可引起心房电生理功能的改变:动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短、APD及ERP的频率适应性降低、不应期离散度增加等特征性改变即心房重构,这些改变又促进AF的发生和自我维持.这种AF及其引起的心房电生理重构的因果关系被称为"AF诱发AF".动物实验和临床研究都揭示了心房快速搏动诱导重构的AF促进作用是由离子通道功能改变所介导的.当今许多新的与临床密切相关的动物心律失常模型及先进的科学技术方法如离子通道高密度定位图、膜片钳技术、分子克隆技术等为在更基础的水平研究AF的发生机制提供了更成熟的手段.对AF的离子重构及相关内分泌改变的研究于改进治疗有重要指导意义.
阵发性心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,其发病率为0.4%～0.9%.如不及时复律可形成心房血栓导致动脉栓塞;血流动力学异常;心房电生理重构,增加复律的困难[1].因此主张尽早复律,但对于各种原因引起的房颤,应该选择何种药物治疗,临床上意见不一,本实验通过随机对照研究以了解静脉注射胺碘酮对阵发性房颤疗效是否优于毛花甙C,并评价其减慢心室率的作用及安全性.
心房颤动的发生机制目前仍未清楚,心房电重构理论的提出为研究房颤的发生开辟了一个新领域.本文就近年来对心房快速除极所致的心房肌电生理重构、L-型钙电流的改变,L-型钙通道的分子重构,细胞内Ca2+超负荷以及它们在房颤发生、发展和维持中的作用的研究进展予以综述.
1引言心房颤动(简称房颤)能引起心房电生理功能的改变,促使房颤的发生和维持,这一过程通常称之为"心房电生理重构"(简称电重构).电重构是1995年由Wijffels等提出[1].
心房纤颤是最常见的心律失常之一,对其发生及维持机制的研究业已成为热点.本文就近几年来心房纤颤与心房重构的关系及心房重构可能机制的研究加以综述.
