心房颤动(atrial fibrillation,AF)是以无序和高频率(300～500次/min)为特征的心房电活动,高频率的碎裂电活动反映了多个、同时的折返激动的存在.折返激动的发生需要儿个功能条件:(1)可支持折返激动的组织实体;(2)单向阻滞的区域;(3)缓慢传导区.
近十年对心房颤动(房颤)发病机制的研究主要集中在以下3个方面:(1)对3大经典机制的再认识;(2)对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识;(3)对房颤基因机制的认识.
心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常,是许多疾病的临床表现之一,其总体发病率几乎达1%,且随年龄增加而发病率增高.心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象.本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展.
心房颤动(AF)是临床上最常见的持续性快速性心律失常,可引起心房电生理功能的改变:动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短、APD及ERP的频率适应性降低、不应期离散度增加等特征性改变即心房重构,这些改变又促进AF的发生和自我维持.这种AF及其引起的心房电生理重构的因果关系被称为"AF诱发AF".动物实验和临床研究都揭示了心房快速搏动诱导重构的AF促进作用是由离子通道功能改变所介导的.当今许多新的与临床密切相关的动物心律失常模型及先进的科学技术方法如离子通道高密度定位图、膜片钳技术、分子克隆技术等为在更基础的水平研究AF的发生机制提供了更成熟的手段.对AF的离子重构及相关内分泌改变的研究于改进治疗有重要指导意义.
