目的探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因转录和蛋白质表达的改变. 方法 42例风心病接受换瓣手术者分为二组,其中窦性心律组20例,慢性房颤组22例(≥6个月),于术中获取的右心耳组织(约100mg),通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定心房组织中TGF-β mRNA的相对含量;运用免疫组织化学方法,检测心房组织中TGF-β的定位和蛋白相对表达量. 结果与窦性心律组相比,慢性房颤组TGF-β1mRNA相对含量增加差异有显著性(P＜0.001),两组间TGF-β2mRNA水平差异无显著性(P＞0.05).TGF-β1、TGF-β2在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞.与窦性心律患者相比,慢性房颤患者的心房组织的TGF-β1蛋白表达增加差异有显著性(P＜0.01),而TGF-β2的蛋白表达差异无显著性(P＞0.05). 结论房颤患者心房组织中TGF-β1分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
目前心力衰竭仍是心血管病主要死亡原因之一，其临床进展的关键机制是心肌重构，因而抑制和延缓心肌重构是改善心力衰竭预后的有效的治疗方法，现结合文献对心肌重构分子机制及其潜在的治疗靶点做一综述。
20世纪60年代从南美蛇Bothrops jararaca的蛇毒中,发现了一种能防止缓激肽降解的缓激肽强化因子,为含5～13个氨基酸的肽类混合物,能抑制血管紧张素转换酶(ACE),静脉注射后降低血压,但口服无效,此后经过一系列的分子重构,合成了口服有活性的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利,于20世纪80年代开始用于治疗高血压和心力衰竭.
心房颤动的发生机制目前仍未清楚,心房电重构理论的提出为研究房颤的发生开辟了一个新领域.本文就近年来对心房快速除极所致的心房肌电生理重构、L-型钙电流的改变,L-型钙通道的分子重构,细胞内Ca2+超负荷以及它们在房颤发生、发展和维持中的作用的研究进展予以综述.
