糖尿病性膀胱病在糖尿病神经病变中发病率很高,约60%的病人存在膀胱功能不同程度的受累,其发病隐匿,与长期控制血糖不良有关.自1996年3月～1999年7月,笔者采用针刺治疗本病63例,取得满意疗效.现报道如下.
据史料记载,"脏腑互通"学说最早见于<五脏穿凿论>,称之为"五脏别通".明代李梃所著<医学入门>转引<五脏穿凿论>日:心与胆相通(心病怔忡,宜温胆为主,胆病战栗癫狂,宜补心为主),肝与大肠相通(肝病宜疏通大肠,大肠病宜平肝经为主),脾与小肠相通(脾病宜泻小肠火,小肠病宜润脾土为主),肺与膀胱相通(肺病宜清利膀胱水,后用分利清浊,膀胱病宜清肺气为主,兼用吐法),肾与三焦相通(肾病宜调和三焦,三焦病宜补肾为主).
1999年2月-2005年9月,笔者运用中药健脾益肾汤治疗糖尿病性膀胱病52例,并与单纯西药弥可保治疗的34例进行对照观察,现报道如下.
目的:观察间歇性清洁导尿术合埋线疗法对糖尿病性膀胱病患者的护理疗效.方法:将65例2型糖尿病性膀胱病患者按入院号单双分类,分为试验组35例和对照组30例.对照组进行膀胱功能训练;试验组在膀胱训练的基础上采用间歇性清洁导尿术合埋线疗法.疗程为两个月.观察两组临床疗效及膀胱残余尿量的变化.结果:试验组的显愈率高于对照组(P＜0.05),试验组治疗前后残余尿量比对照组明显减少(P＜0.05).结论:在膀胱功能训练的基础上,间歇性清洁导尿术合埋线疗法可以促进糖尿病膀胱功能的恢复,提高临床疗效.
糖尿病性膀胱病又称糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍(NVUDD),是由于支配膀胱的神经受损以及膀胱逼尿肌病变而致尿频、尿急、尿流变细变缓、排尿困难、尿淋漓不尽、下腹胀满不适等症.糖尿病患者并发此症者为40%～80%,即使血糖控制良好其发生率仍在25%,NVUDD可诱发泌尿系逆行感染和糖尿病的肾脏并发症,该病目前尚无有效治疗方法.我们自1996年4月～2000年11月运用益气活血法对19例该病患者进行了治疗与观察,取得较好疗效,现报告如下.
咖啡因治疗7周后,糖尿病鼠膀胱湿重与阈容量(V)显著降低,相对排尿量(V%)与环磷腺苷含量明显升高,逼尿肌收缩性有所改善.咖啡因可能具有防治糖尿病膀胱病的作用.
糖尿病膀胱病(diabetic cystopathy,DCP)是糖尿病引起的泌尿系统常见慢性并发症.40%～80%的糖尿病患者可并发此病,即使在长期服用降糖药物良好地控制血糖的糖尿病患者中,此病仍有25%的发病率[1].因DCP起病隐匿,后果严重,近年来,其早期诊断及治疗方法均为医学研究的热点,现将研究进展综述如下.
糖尿病神经原性膀胱又称糖尿病性膀胱病,是长期糖尿病患者的一种常见并发症.对其尿动力学表现,国内报道较少.我院对1996-2000年37例有排尿异常的糖尿患者进行尿动力学研究,现将结果分析报告如下.
糖尿病神经性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB)又称糖尿病膀胱功能障碍(diabetic bladder dysfunction,DBD)、糖尿病膀胱病(diabetic cystopathy,DC).早在1864年就有学者发现糖尿病患者可有膀胱受累表现.1935年Jordan提出糖尿病膀胱受累是神经病变的一种表现[1].80年代以后逐渐开展了有关方面的基础与临床研究,但国内报道甚少.
糖尿病性膀胱病(diabetic cystopathy,DCP),又称糖尿病神经原性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB)、糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍(neuropathic vesicourethal dysftmctionof diabetic,NVUJDD).
脏腑互通取穴的临床应用,其最早记载于<内经>,主要讲经络与脏腑既有表里的属性,又可以相互通治,即"心与胆通,心病怔忡,宜温胆为主,胆病战粟颠狂宜补心;肝与大肠通,肝病宜疏通大肠,大肠病宜平肝;脾与小肠通,脾病宜泻小肠火,小肠病宜润脾为主;肺与膀胱通,肺病宜清利膀胱水,膀胱病宜清肺气为主;肾与三焦通,肾病宜调三焦,三焦病宜补肾为主."
综合<内经>全文,从以下几方面对膀胱病证候规律作一初步探讨.①膀胱病的证候体现于两方面:其一是膀胱腑的本腑病变;其二是膀胱经的经络证候;有别于其他脏腑的证候特点,两组病候之间无明确涵盖关系.②膀胱病候与肾脏病候相对照的结果说明,膀胱病候完全隶属于与其相表里的肾脏的功能.体现了"气化则能出"的肾与膀胱相表里的整体现思想.
糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)又称糖尿病性膀胱病(Diabetic Cystopathy).约40%～80%的糖尿病可并发此症,既使很好控制高血糖仍有25%的发生率.其发生率与性别和年龄无关,与病程和神经病变的发生率和程度有关.NVUDD不但给患者的日常工作生活造成严重的不便,还可诱发泌尿系逆行感染及糖尿病患者的肾脏并发症[1].随着尿动力学研究的介入,NVUDD的病程演绎过程已逐步引起临床医师们的重视[2].目前该病与支配膀胱的神经及逼尿肌病变有关的观点逐步为人们所认识.
马先生今年45岁,患糖尿病已经5年了.他平时工作繁忙,应酬较多,使用降糖药很不规律,因此血糖一直控制得不好.前不久,马先生突然出现了排尿困难的症状.他认为自己可能患了前列腺增生,因此买了一些治疗前列腺增生的药物服用,但毫无效果.在排尿困难日渐加重的情况下,马先生只好来我科就诊.我通过肛门指诊检查和B超检查发现马先生的前列腺没有问题,但其膀胱中的残余尿量却很大,甚至出现了尿潴留的症状.根据马先生患有糖尿病且血糖水平长期控制不好的情况,我诊断其患有糖尿病神经源性膀胱病.在进行控制血糖和服用改善神经功能的药物等治疗后,马先生排尿困难的症状得到了缓解.
The kidneys, located beside the spine and in thewaist, are one of the five zang-organs in traditional Chinese medicine (TCM) . According to thetheory of TCM, the kidneys are the innate foundation of life because they store the innate essenceinherited from parents and pertain to water in thefive elements.
糖尿病（ diabetic mellitus， DM）是老年人常见的慢性疾病，下泌尿道（ lower urinary tract， LUT）相关并发症是DM常见的并发症，其中以糖尿病性膀胱病（ diabetic cystopathy， DCP）最为常见，DCP或称糖尿病膀胱功能障碍（ diabetic bladder dysfunction， DBD）、糖尿病神经源性膀胱（ diabetic neurogenic bladder， DNB）等［1］。现将DBD的临床治疗及康复进展综述如下。
目的:探讨咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响及作用机制.方法:链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型.SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病咖啡治疗组(Coffee组)及正常对照组(NC组).7周后测定各组膀胱湿重量、阈容量、相对排尿量(V%)、膀胱环磷酸腺苷(cAMP)含量及逼尿肌收缩功能的变化.结果:Coffee组与DM组相比,膀胱湿重量与阈容量显著降低,V%与膀胱cAMP含量明显升高.DM组逼尿肌肌条的收缩功能明显受损,咖啡治疗后肌条收缩性有所改善.结论:咖啡可能通过其中的咖啡因升高膀胱cAMP浓度、改善膀胱充盈感觉和逼尿肌收缩性等机制来防治糖尿病大鼠膀胱病变.
<金匮要略>是最早系统论述膀胱病的医著,辨治膀胱病理、法、方、药赅备.本文以证归类,分析如下.
1 资料与方法1.1 临床资料本组23例,年龄54～77岁,平均61.5岁,均为男性病人.其中耻骨上经膀胱前列腺摘除术17例,耻骨上经膀胱前列腺摘除术+膀胱部分切除术2例,膀胱部分切除术1例,膀胱切开取异物伴结石术2例,尿道会师术1例.所有病例均留置膀胱造瘘管或者Foley's导尿管.9例病史中有不稳定膀胱表现.23例均排除有神经源性膀胱病史及体征.
神经源性大小便失禁治疗的主要手术方式为膀胱颈悬吊、盆底肌加强、膀胱扩大术,加阑尾造口术或输尿管抗返流术.针对这些术式,我们采取了相应的护理措施,改善了病儿的临床症状,提高了生活质量.2002年10月～2003年10月我科共收治神经源性膀胱病儿21例,现将护理要点报告如下.
老王近来经常小便不畅,以为是老毛病前列腺肥大所致.但经泌尿科医生检查前列腺并不肥大.后经内分泌科医生检查,发现病根是糖尿病,最后诊断为糖尿病并发神经源性膀胱病,虹糖得到控制后,小便不畅随之消失.
马经理今年不过40出头,却已是个"资深"糖尿病友.由于平日工作繁忙,应酬颇多,饮食和用药很不规律,因此,血糖一直控制不佳,多饮、多尿症状很明显.因为不耽误吃喝,所以张先生始终没拿这当回事.不过最近出现的小便不畅快让张先生苦恼不已,常常是膀胱胀得难受,想尿却尿不出来.起初他怀疑是前列腺肥大,于是到医院做了肛门指检及B超检查,结果显示膀胱残余尿量增加,但前列腺没有问题.医生结合马经理有多年糖尿病史且血糖长期控制欠佳,最终确诊是"糖尿病神经源性膀胱病"."糖尿病神经源性膀胱病"是糖尿病的慢性并发症之一,临床并不少见,在病史较长的糖尿病患者中,本病的发生率达到40％以上,只不过是症状轻重不同而已.
我们用酚妥拉明治疗糖尿病神经源性膀胱患者23例,收到良好效果,现报道如下:1临床资料我科住院糖尿病神经源性膀胱患者23例,男5例,女18例,年龄16～63岁.根据wHO糖尿病(DM)诊断标准,1型DM6例,2型DM17例.糖尿病病程7～15年,神经源性膀胱病程0.5～2年.神经源性膀胱的诊断标准:尿流缓慢、变细、尿不尽及尿失禁;排尿后膀胱区叩诊仍有尿液充盈;B超膀胱残余尿量》100ml;排除神经系统疾病及尿路梗阻和外伤等所致排尿异常.入院时空腹血糖10.8～20.5mmol/L,B超膀胱残余尿量265～680ml.
糖尿病神经性膀胱又称糖尿病性膀胱病,是糖尿病常见的并发症之一,在糖尿病患者中的发病率为26%～87%.我院自1995～2000年收治糖尿病神经源性膀胱26例,现分析如下.
糖尿病尿潴留即糖尿病性神经源性膀胱症,又称糖尿病性膀胱病,是糖尿病性神经病变中的一种.临床上以发病率高、病程长、进展慢、疗效差为其特点.为探讨治疗方法,我们用弥可宝、西沙比利联合治疗16例,收到较好疗效,现报道如下.
目的 观察糖尿病性膀胱病(DCP)豚鼠膀胱Cajal间质细胞(Icc)数量、形态和结构的改变,探讨ICC在DCP发病机制中的作用.方法 50只雌性豚鼠,随机选择42只作为实验组,8只作为对照组(C组).以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导实验组糖尿病豚鼠模型.尿动力学检查确定膀胱功能失代偿豚鼠(A组,即DCP组)及代偿豚鼠(B组,即代偿组).免疫组织化学荧光染色、激光共聚焦显微镜、透射电镜技术检测膀胱ICC形态、数量与结构变化.结果 A组膀胱ICC面积与膀胱组织面积百分比[(2.18±0.04)％]较C组[(2.81±0.04)％]及B组[(2.80±0.05)％]显著降低(P＜0.01).DCP组膀胱ICC数量减少,细胞形态及超微结构发生明显改变.结论 糖尿病膀胱病豚鼠膀胱ICC数量减少、形态结构改变,提示ICC可能在DCP的发病过程中起重要作用.
目的:探讨糖尿病性膀胱病的影像学表现、检查方法及其诊断价值.方法:搜集14例糖尿病性膀胱病,具有完整的临床、实验室检查、B超及静脉尿路造影资料,作一回顾性分析.结果:糖尿病性膀胱病表现:膀胱体积增大,呈松塔样,边缘可光滑或有假憩室及结石形成,输尿管膀胱段返流,伴有双侧输尿管增宽、纡曲或以一侧明显,不同程度肾积水.结论:结合病史、实验室检查、影像学检查,特别是静脉尿路造影(IVU)表现并综合分析,可明确诊断,但如同时合并糖尿病性肾病,宜行B超和膀胱逆行造影,以免出现急性肾功能不全.
糖尿病的并发症很多,有80%患者有不同程度的自主神经受损,约13%的糖尿病患者合并有病膀胱功能障碍?.我院自2004年-2010年共收治符合WHODM诊断标准的Ⅱ型糖尿病425例,其中合并膀胱病21例,约占5%,现具体报告如下.
目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构功能的改变及其肾上腺素能α1受体及其亚型的表达改变,并探讨其意义.方法 采用1％链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的模型,实验分为正常对照组和糖尿病组.分别于2周、4周、6周进行在体充盈性膀胱测压评估膀胱功能,处死动物后取膀胱组织标本常规HE染色观察膀胱逼尿肌病理组织学变化,并采用Western blot与免疫荧光检测α1受体亚型(α1A受体与d1D受体)的表达改挛.结果 糖尿病大鼠体重减轻,尿量和膀胱湿重增加；充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力上升,残余尿量明显增加,排尿效率明显降低；常规HE染色光镜下观察可见糖尿病大鼠膀胱逼尿肌肌束进行性结构松散、紊乱,甚至出现肌束断裂.Western blott结果显示α1A受体及α1D受体的表达在逼尿肌中表达量随病程进行性下降,糖尿病组与正常对照组间对比差异有统计学意义.免疫荧光结果显示糖尿病膀胱实验组α1A受体和α1D受体灰度值均较相应对照组减少,且随病程进行性减少.结论 糖尿病大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,糖尿病膀胱中的d1-AR表达存在负相关关系,提示糖尿病可引起膀胱部位α1-AR表达减少.α1-AR表达减少可能是引起糖尿病膀胱顺应性增加,残余尿量增加的影响因素之一.
目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础.方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型.STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能.实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂.结论 糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展.
