目的 研究促红细胞生成素(EPO)对于激素性股骨头坏死大鼠模型的预防作用.方法 将SD大鼠分为3组,模型组在大鼠后腿肌内注射甲基泼尼松龙20 mg/kg体重,2次/周,连续用药6周;实验组每日腹腔内加用500 U/(d·kg体重)重组人红细胞生成素(rHuEPO);对照组同样方法注射生理盐水.12周后取大鼠股骨颈行组织学及免疫组化(PECAM-1)检查.结果 模型组较实验组可见骨小梁明显稀疏、变窄、断裂、连接率降低,部分拱形结构消失,形态不规则,骨小梁分割程度下降并伴有较多破骨细胞出现,部分可见骨细胞胞核皱缩、溶解、消失.PECAM-1表达对照组最高,实验组次之,模型组最低,三组雄性大鼠PECAM-1表达差异有统计学意义(F=45.776,P＜0.01);三组雌性大鼠PECAM-1表达差异有统计学意义(F=23.850,P＜0.01).实验组较模型组VEGF高表达,三组大鼠VEGF/β-actin比值差异有统计学意义(F=7.025,P＜0.05).结论 注射EPO可以一定程度上预防激素性股骨头坏死.

缺血性脑卒中(IS)是一种多基因、多因素综合作用而导致的一种常见疾病.随着人类基因组计划的迅速发展,IS相关基因的定位和识别已成为研究热点.血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)是新近发现的一种免疫球蛋白超家族的黏附分子,它可促进神经炎症反应,与血脂代谢紊乱、动脉粥样硬化形成等脑卒中危险因素密切相关"[1-3].

本实验采用体外培养的人鼻咽癌CNE-1细胞系高剂量X线照射后,初步探讨高剂量照射引起血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM1) 改变与CNE-1细胞产生多药耐药(multiple drug resistance,MDR)的可能的相关性。

动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)是一种多基因病,其分子机制和致病基因尚不清楚.我们探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)基因的Asn563Ser多态及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与ACI的关系.

目的 探讨心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)在老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血管病变患者血浆中的水平及临床意义.方法 选取2011年1月—2016年12月石家庄市第一医院收治的T2 DM 116例,根据是否合并血管病变将其中未合并血管病变的73例作为单纯T2 DM组,合并血管病变的43例作为T2 DM血管病变组,另选取该院同期老年健康体检者52例作为对照组,观察比较3组血浆ANP、BNP、CNP、PECAM-1水平,分析T2 DM血管病变组血浆ANP、BNP、CNP水平与PECAM-1水平的相关性.结果 3组血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平总体比较差异有统计学意义(P<0.05).T2 DM血管病变组血浆ANP、BNP和PECAM-1水平显著高于对照组和单纯T2 DM组,血浆CNP水平显著低于对照组和单纯T2 DM组,差异均有统计学意义(P<0.05).单纯T2 DM组血浆CNP和PECAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2 DM血管病变组血浆ANP、BNP水平与PECAM-1水平呈显著正相关,血浆CNP水平与PECAM-1水平呈显著负相关.结论 血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平在老年T2 DM血管病变患者中可发生显著变化,可作为诊断老年T2 DM患者血管病变的可靠指标.

目的:研究siRNA CD31靶向沉默血管内皮细胞中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelialcell adhesion molecule 1,PECAM-1)基因对鼠源性血管内皮瘤(murine hemangioendothelioma,EOMA)细胞增殖及其VEGF表达的影响.方法:实验分为裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组、稳定阴性对照(SNC)组、空白对照(Opti-Med)组,以阳离子脂质体(RNAi-mate)为载体将化学合成的2'-O-甲基修饰的siRNA CD31转染体外培养的EOMA细胞,以激光共聚焦显微镜观察siRNA CD31的转染效果,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测siRNA CD31对EOMA细胞增殖的影响,以RT-PCR、Western blotting分别检测EOMA细胞中PECAM-1、VEGF的表达水平.结果:与SNC组和空白对照组比较,裸siRNA CD31和siRNACD31-FAM转染的EOMA细胞中的PECAM-1 mRNA和蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达量均显著降低(均P＜0.01).与SNC组比较,裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组的EOMA细胞增殖抑制率明显上升[(18.82±1.46)％、(18.91±2.21)％vs(0.61±1.06)％,均P＜0.01].结论:采用siRNA CD31-脂质体复合物沉默EOMA细胞中的PECAM-1基因可抑制VEGF mRNA和蛋白的表达,从而抑制EOMA细胞的增殖.

研究证实多种细胞黏附分子在银屑病的发病中起作用.白细胞与血管内皮细胞通过黏附分子相瓦作用,经过滚动,黏附和跨膜迁移向病灶部位趋化游走的过程中,不同阶段所涉及的黏附分子不尽相同[1],其中中性粒细胞穿越血管内皮细胞到达血管外炎症部位这一跨膜迁移过程是由PECAM-1特异性调控的.PECAM-1即血小板内皮细胞黏附分子-1,又名CD31,是相对分子质量为130 000的糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,常被用来作为血管内皮细胞的特异性标记物.我们采用免疫组化和ELISA方法研究PECAM-1在银屑病患者皮损及血清巾的表达情况,探讨PECAM-1与银屑病发病关系.

目的：探讨脂肪酸结合蛋白4（FABP4）在人升主动脉瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫荧光染色法及RT-PCR法检测人升主动脉瘤组织（观察组）和血管壁组织（对照组） FABP4、CD31、MMP2蛋白及mRNA表达。结果观察组FABP4、CD31、MMP2蛋白及mRNA的表达水平均高于对照组，P均＜0．05。结论 FABP4与CD31、MMP2在升主动脉瘤组织中高表达，共同参与了升主动脉瘤的发生发展。