缺血性卒中的治疗分为一般处理和特异性治疗,后者是针对缺血性损伤病理生理学机制中某一特定环节进行的干预,主要策略包括改善脑灌注和神经保护治疗[1].改善脑灌注只有重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗证据充分,疗效肯定,但严格的治疗时间窗、众多的禁忌证、价格昂贵等限制了其广泛应用[2].2008年1月～2012年7月对符合条件的急性脑梗死患者,用尿激酶改善脑灌注加依达拉奉神经保护治疗,取得较满意疗效,现报告如下.
胃肠动力性疾病常见.但迄今为止对它的病理生理学机制认识不多,这亦是目前对此类疾病有效治疗缺乏的原因之一.胃肠道是一个复杂的器官,它有1亿个以上的神经细胞和2.5亿个以上的间质细胞,并是一个贮存大量激素和旁分泌物质的化学库.消化动力包括肠神经元,平滑肌细胞和Cajal间质细胞这三类细胞的功能整合.
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
长期和失代偿心力衰竭患者经常有不同程度的水钠潴留症状,因慢性心衰导致神经-内分泌系统和肾脏水调节功能低下引起的稀释性低钠血症,既是心衰预后不良的一个重要因素,也是比较难处理的临床问题.本文将从心衰发生低钠血症的概念、病理生理学机制、病情评估及治疗方面进行综述.
抑郁症是一种常见的、威胁生命安全的慢性疾病,据世界卫生组织预测,至2020年抑郁症将成为非衰老性死亡和残疾的第二大原因,并将跃居全球疾病负担的第二位.为有效地防治抑郁症,人类一直在寻找具有高度一致性的病理生理学机制,现对近年来抑郁症在神经、生化等领域的研究进展综述如下.
功能性三尖瓣反流（ tricuspid regurgitation，TR）的形成原因多为左心瓣膜病变或左向右分流的先天性心脏病变导致肺动脉高压，引起右心室扩大、功能不全和三尖瓣环扩张，从而出现关闭不全，三尖瓣本身没有器质性病变。重度TR如不经治疗会逐渐恶化，导致症状加重，全心衰，甚至死亡［1］。
合并左心系统病变的TR，其发病机制复杂、受多种因素影响。压力与容量超负荷是其发生的潜在病理生理学机制。结构变化如三尖瓣瓣环扩大，瓣叶牵拉和右心室重构加剧随着TR加重而出现。与晚期发生TR可能性最高的危险因素包括年长女性，巨大左心房，房颤，右心腔的扩大，较高的肺动脉收缩压，二尖瓣疾病从发生到手术时间过长，风湿性心脏病病史，缺血性心脏病和人工瓣膜失功。 TR可能出现在二尖瓣手术后10年或更长时间。根据功能性TR的发病机制的不同，以及三尖瓣病变分级、三尖瓣不同成形方法的特点，多可采用外科手术予以矫治。超声心动图包括三维超声技术对于TR的早期诊断和预后判断是非常重要的，适宜的手术技术和手术时机尚需进一步明确。
应激存在于现代生活各个方面、涉及临床各个科室,机体遭受应激后可引起明显的胃肠道功能紊乱,如外伤、烧伤、大出血等,可致明显的腹胀、肠胀气、黏液血便及胃出血等症状.应激状态下胃肠道动力学的改变与某些胃肠疾病如肠激惹综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、功能性消化不良等有关,研究应激诱导胃肠道动力学的改变及其机制,对胃肠运动功能障碍性疾病的临床治疗和预防有较大意义.现结合有关文献,对应激与小肠运动功能紊乱及其可能的病理生理学机制进行综述.
众所周知,1型糖尿病(T1DM)患者的心血管疾病(CVD)风险很高,但1型糖尿病和心血管事件、心血管疾病危险因素之间关系的病理生理学机制尚不完全清楚.尽管1型糖尿病患者的病程明显长于2型糖尿病患者,且二者的病理生理学机制也有很大不同,但减少1型糖尿病患者心血管疾病的防治方案大部分是来自2型糖尿病(T2DM)患者的临床经验.
确定及描述糖尿病致病或易感基因是生物医学研究的焦点之一.目前,对胰腺β细胞功能缺陷所致糖尿病背后的单基因遗传分子机制研究较多,但是,要想发现导致2型糖尿病(T2DM)遗传易感性的具体遗传机制,需要面临技术、统计学及生物学等多方面的挑战.随着研究技术和方法的进步,逐步发现了更多的T2DM易感性基因,对T2DM发病的病理生理学机制也有了更深入的认识.这些近期研究,强化了T2DM易感性单基因遗传机制参与T2DM发病的认识,明确表明β细胞功能缺陷在T2DM发病中起到的根本作用.
引言通过减肥手术或低热量饮食使2型糖尿病逆转回正常代谢状态是基于观察到的潜在的病理生理学机制发展的时序性.反过来,同样的机制很可能决定了最终导致高血糖的过程,为我们揭示2型糖尿病的病因学提供了新的思路.研究证明,通过饮食干预或减肥手术保持显著负热量平衡状态,7天内空腹血糖可以恢复正常.
众所周知,1型糖尿病(T1DM)患者的心血管疾病(CVD)风险很高,但T1DM和心血管事件、心血管疾病危险因素之间关系的病理生理学机制还不是很清楚.目前关于T1DM患者心血管疾病的防治方案大部分也是来自2型糖尿病(T2DM)患者的经验,但二者在病理生理学机制方面存在有很大不同,是否能完全类推也不清楚.
门肺高压(portopulmonary hypertension,PoPH ) 是指源于门脉高压的肺动脉高压(PAH),最早由Mantz等在1951年首次描述,是少见却可危及生命的门脉高压并发症.由于与其他形式的PAH 病理生理学机制类似,WHO将PoPH归入肺动脉高压分类系统1组[1].PoPH多见于肝硬化患者,但其发展的主要危险因素是门脉高压而非慢性肝病,非肝硬化者亦可出现.
易损斑块破裂及继发性血栓形成是大多数急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)发生的主要病理生理学机制.研究显示,在急性心肌梗死发病8h以内,90%以上的罪犯血管内存在血栓,而且大多数是红色血栓或混合血栓,偶有白色血栓.但在不稳定性心绞痛的患者中,罪犯血管中的血栓主要为白色血栓[1].
目的：根据传统系统生理学及病理生理学的观点，左心衰时弥散功能（DLCO）增高，但在临床上多数左心衰患者的DLCO常常表现为下降，是我们理解错误吗？本研究通过观察重度左心衰患者DLCO的临床特点、拟探讨潜在病理生理学机制及其临床意义。
腺苷循环的活化是缺血再灌注内在重要的病理生理学机制.CD39[1]为膜外二三磷酸核苷水解酶.1(E. NTPDase-1),将细胞外的ATP(三磷酸腺苷)、ADP(二磷酸腺苷)水解产生AMP(一磷酸腺苷),参与腺苷循环的代谢,在缺血再灌注中如肾脏、心脏等起重要的作用.本文通过对CD39的心脏保护作用的研究进展和现状作一综述,特别是在心肌缺血再灌注的发生发展中,以期能全面展示CD39在心肌缺血再灌注损伤中的的应用和前景.
OSAHS的合并症之多,对健康和生命危害之大,在呼吸系统乃至其他系统疾病中均属少见,究其原因主要与OSAHS特定的病理损伤因素和异常的病理生理学机制有关.临床工作中,我们多从现象看到OSAHS多发的合并症,而为什么会发生如此严重和广泛的系统性损害,知之者并不太多.因此有必要提高对OSAHS系统性损害发病机制的认识,从中发现预防和治疗的关键环节或靶点,提出新的治疗策略和方法,最终达到防治OSAHS系统性损害的目的.本期专题讲座刊登的文章可能对提高认识睡眠呼吸暂停模式间歇低氧损伤机制有一定帮助,同时也期望这方面的研究能得到更多的关注和支持.
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)是卵巢的原发性病变,是一种生殖内分泌疾病,常导致女性月经紊乱、无排卵、不孕等生殖系统疾病.PCOS导致的代谢疾病包括黄体生成素(luteinizing hormone, LH)与卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)比率升高,高雄激素血症、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖代谢异常等.PCOS导致的其他病症有多毛、痤疮、肥胖等.PCOS为一种妇科常见病[1],对育龄期妇女影响较大.迄今,PCOS的病理生理学机制尚待研究[2].
双胎输血综合征（twin-to-twin transfusion syndrome， TTTS）是单绒毛膜双羊膜囊（mono-chrionic diamniotic， MCDA）双胎妊娠较常见的一种并发症，一般发生于妊娠期，可称之为慢性TTTS。还有一类罕见的TTTS，呈急性起病，称为急性TTTS，发生于围分娩期。表现为无任何并发症的MCDA双胎胎儿娩出后出现很大的血红蛋白差异。急性TTTS的病理机制不明，可能由胎盘表面的低阻力的大的动脉-动脉吻合（arterio-arterial anastomoses，AA吻合)或静脉-静脉吻合（veno-venous anastomoses，VV吻合）所介导。急性TTTS发病突然，且新生儿病情严重，预后较差。为加强产科医生对此疾病的认识，在双胎分娩过程中严密监测，现就急性TTTS的病理生理学机制、诊断及鉴别诊断及预防综述如下。
脓毒症(sepsis)是已证实的感染所引起的全身炎症综合征,是当今医学所面临的主要挑战之一,国内外学者进行了大量的研究来探寻其病理生理学机制并积极寻找新疗法.最近的一项调察结果[1]显示,在美国,每1000人就有3例严重脓毒症患者,由此推算全国每年有751 000人患病,超过383000(51%)的患者接受ICU监护.我国估计每年患病者超过300万,死亡超过100万.脓毒症是ICU死亡的主要原因[2,3].
血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰～2.7‰,是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.
晕厥(syncope)是指由于脑血流低灌注导致的一过性意识丧失和姿势紧张丧失,可由多种不同原因引起.血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)最为常见,据统计,在院外发生晕厥事件中,VVS发生率达40%.VVS的病理生理学机制尚未完全明了,目前普遍认为,Bezold-Jarisch反射是VVS发生的主要机制[1-3].
1 引言业已证实,低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用[1].尽管其神经保护机制尚待完全阐明,但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制.缺血核心(不可逆性受损的神经元)及其周围低灌注区(即"缺血半暗带")的概念已被广泛接受[1-5].尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍,但如能及时恢复灌注,仍可恢复正常[3,5].局灶性脑缺血时,低温通过延缓或阻断缺血性细胞死亡的发生,作用于半暗带这一关键部位,发挥其神经保护作用.
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy,lactic acidosis,and strokelike episode,MELAS)是一种母系遗传性脑肌病,以癫痫、偏头痛、高乳酸血症、呕吐及反复的卒中样发作为特征.它主要与DNA突变有关,可以引起线粒体蛋白合成缺陷,从而造成三磷酸腺苷(ATP)生成不足[1].笔者通过MRI动态追踪观察了2例MELAS患者卒中样发作区域代谢的变化情况,以促进对病变发展的病理生理学机制的了解.
药物成瘾使社会继续付出巨大的人力和财力,而当前可采用的治疗手段对大多数药物成瘾者仍然达不到预期的效果.与其他医学专业一样,治疗上的进展是来自对特殊疾病的病理生理学机制的分子和细胞基础研究的逐步深入.药物成瘾是慢性、复发性脑疾病.对成瘾发生过程的脑神经组织的适应性变化的研究将导致更为有效的治疗方法和策略的出现.
慢性鼻-鼻窦炎(CRS)伴鼻息肉是耳鼻咽喉科的常见疾病,近年来功能性鼻内镜手术(FESS)的提出,以及药物治疗方案的规范,使得CRS的治疗水平有了很大的提高.尽管如此,CRS患者长期随访的结果仍然不能令人满意.有文献报道患者CRS的复发率为60％,其中47％的患者需要再次手术[1].CRS的病理生理学机制是由于窦口鼻道复合体病变引起鼻窦引流障碍,最终导致鼻窦黏膜炎症的形成.
有许多原因可造成肘关节僵硬,其病因和病理生理学机制决定了其治疗及预后,临床上以创伤后的肘关节僵硬是最为常见.可分为外源性、内源性及混合性[1].
慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是耳鼻咽喉头颈外科的常见病,是鼻窦及鼻腔的慢性炎性疾病.其发病与许多因素有关,病理生理学机制复杂,诊断和治疗对临床医师具有挑战性.为提高慢性鼻-鼻窦炎的诊断准确性和治疗水平,1995年,我国鼻科学者制订了"广州标准"[1].尽管当时对其病因和发病机制的认识远不及今天,但应该说,"广州标准"(1995)以及后来在此基础上制订的"海口标准"(1997)[2],对起步不久的我国鼻内镜外科技术的规范化应用都具有重要的引导意义.
炎症性肠病(IBD)的发生是通过遗传学、免疫应答和环境因素之间错综复杂的相互作用所致.在克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)发病中多种基因表达水平的改变可反映出这种相互作用.虽然IBD具有异质性表型,但是在UC和CD已知的病理生理学机制中存在相同的通路.
随着医学模式从生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变，单纯依靠临床医生或同道既往对同种疾病治疗的成功经验为依据，或者单纯依靠病理生理学机制进行医疗决策或新药开发是不够的。因此，医务人员必须将个人的临床专业知识和临床经验与现有的最佳临床研究结果与患者的选择相结合，为患者制定最佳的医疗决策，这就是循证医学的核心思想。所谓最佳临床研究证据，是指研究证据应具有真实性、可靠性和临床重要性，包括与疾病病因、诊断、治疗、预后相关的临床研究及卫生经济学研究。系统评价（systematic review）或meta-分析(meta-analysis)作为最高级别的研究证据，其质量至关重要。
充分认识肺血栓栓塞症(PTE)发生的病理生理学机制是准确理解PTE、提高临床认知和诊治水平的基础.
