目的 探讨心脏骤停前30 min经股静脉注射1 mg/kg地卓西平(MK-801)对心脏骤停-心肺复苏大鼠兴奋性氨基酸及炎症反应的影响.方法 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、心脏骤停(CA)组及CA+ MK-801组,建立心脏骤停-心肺复苏模型,留取血清标本和脑组织,HE染色观察神经元的损伤情况,Western blot检测脑组织中谷氨酸受体(NMDAR)蛋白表达,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果 CA组中神经元排列紊乱,胞体缩小,胞核固缩,胞质嗜酸性增强,并伴有炎性细胞浸润;MK-801预处理后,神经元的病理性损伤减轻,巨噬细胞浸润程度减轻.CA组NMDAR的蛋白表达量较正常组明显增加(907.9±24.9 vs 321.6±18.4,P＜0.01);MK-801预处理后NMDAR的相对表达量较CA组下降(512.4 ±21.1 vs 907.9±24.9,P＜0.01).CA组中IL-1β和TNF-α的浓度较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);用MK-801预处理后,IL-1β和TNF-α的浓度明显下降(P＜0.01),但较对照组高.结论 MK-801预处理对心脏骤停-心肺复苏大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,该作用可能与抑制细胞因子的表达、下调炎症反应程度有关.
目的 观察急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中IL-1β持续表达的细胞来源,为阻断神经炎症反应的靶向治疗提供依据.方法 老龄鼠单次腹腔注射LPS(2 mg/kg,LPS组)或0.9％生理盐水(对照组).ELISA和RT-PCR测定海马区IL-1β及其基因表达.组织免疫荧光双标定位海马区IL-1β的细胞来源.结果 老龄鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗原(IBA-1)阳性细胞在LPS治疗后1d增加(P＜0.05),30 d逐渐恢复到正常状态.这些变化与海马区IL-1 β mRNA及星形胶质细胞源IL-1β表达升高一致.LPS注射后任何时间点均未观察到IL-1β在小胶质细胞及神经元内表达.结论 LPS诱导胶质细胞延迟激活及星形胶质细胞源性IL-1[β持续表达,后者可能在急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中扮演了重要角色.
目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP),白细胞介素1β(IL-1β)及脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)对急性冠脉综合征(ACS)早期诊断的临床意义.方法 收集诊断明确的ACS患者53例及健康对照组21例血清标本,ELISA检测IL-1β、Lp-PLA2水平,免疫比浊法检测hs-CRP水平.结果 ACS及各亚组患者血清中hs-CRP、IL-1β和Lp-PLA2水平较健康对照组升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);且Lp-PLA2水平在对照组、心绞痛(AP)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组逐渐递增.hs-CRP、IL-1β和Lp-PLA2诊断ACS的最佳截断值分别为7.44 mg/L、90.88 ng/L、219.92 μg/L;三者联合诊断ACS的敏感度和特异度分别为94.3％、100％.结论 血清hs-CRP、IL-1β和Lp-PLA2水平检测对ACS患者临床分型和病情监测具有重要价值;联合测定可提高诊断敏感度和特异度.
目的 观察免疫炎性反应标志物在2型糖尿病大血管病变患者的表达及相关性.方法 收集本院住院治疗120例2型糖尿病患者及60例正常体检者的病史和临床生化资料,2型糖尿病患者根据有无大血管病变分成两组,单纯2型糖尿病组与2型糖尿病大血管病变组.ELISA法分别测定两组患者的免疫炎性反应标记物IL-1β、TNF-α及Hs-CRP.分析免疫炎性反应与2型糖尿病大血管病变之间的关系.结果 2型糖尿病大血管病变组患者血FBG、PPG、HbA1c、Hs-CRP及TNF-α水平[(9.86±1.79 )mmol/L、(14.45±5.48) mmol/L、(11.43±3.25)％、(6.79±3.71) mg/L和(1.99±0.65) ng/ml]高于单纯2型糖尿病组[(7.25±0.64) mmol/L、(10.45±2.89) mmol/L、(8.56±1.58)％、(4.72±2.39) mg/L和(1.24±0.44) ng/ml,P＜0.05].多因素相关分析示,Hs-CRP、TNF-α和HbA1c是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素.结论 免疫炎性反应参与了2型糖尿病大血管病变的发生发展,而Hs-CRP、TNF-α及HbA1c是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素.
目的 探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导细胞因子水平的影响.方法 采用CCl4混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2 h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响.结果 CCl4混合液能明显增加大鼠血清IL-6[(64.50±18.79)pg/ml vs (4.79±0.57)pg/ml]、ICAM-1[(25100.00±5258.85)pg/ml vs (4215.50±942.79)pg/ml]和TNF-α[(17.55±2.39)pg/ml vs (10.92±5.02)pg/ml]水平(P＜0.05),但对血清LPS水平无明显影响[(0.058±0.007)EU/ml vs (0.040±0.002)EU/ml,P＞0.05];中药生脉散能显著降低CCl4慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为(17.20±3.12)pg/ml、(9490.00±2725.78)pg/ml、(3.00±1.00)pg/ml,P＜0.05].LPS攻击2 h后能明显升高CCl4混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为(0.501±0.019)EU/ml、(19750.00±9655.17)pg/ml、(5615.00±490.50)pg/ml、(41000.00±589.88)pg/ml,P＜0.01].结论 在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.
