目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞问黏附分子-1(sICAM-1)的相关性.方法 正常对照组49例,2型糖尿病患者196例:经冠状动脉造影分为糖尿病合并冠心病组和糖尿病冠状动脉正常组.糖尿病合并冠心病组根据病变范围分为单支病变、双支病变、三支病变组;根据病变程度分为轻度、中度、重度狭窄组.酶联免疫吸附法:(ELSA)检测:CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1.结果 糖尿病合并冠心病组较糖尿病冠状动脉正常组CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显增高于;CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平与冠状动脉病变程度均呈正相关(r=0.55,0.36,0.34,0.32,P<0.01);双支病变组与三支病变组明显高于正常对照组及单支病变组(P<0.01);中度狭窄组和重度狭窄组明显高于正常对照组及轻度狭窄组(P<0.01).结论 2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显升高.炎性反应在糖尿病合并冠心病的发生、发展中起着重要作用,血清CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平是糖尿病合并冠心病发病的危险因素.
目的 观察猪自体骨髓单个核细胞移植后心肌梗死区干细胞因子、基质细胞衍生因子-1、E-选择素、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附因子-1等细胞因子mRNA的表达.方法 前降支球囊封堵法建立10头猪急性心肌梗死动物模型,按随机数字表法分为对照组(5头)和移植组(5头).造模1周后,移植组冠脉内移植自体骨髓单个核细胞,对照组注射1640培养基作为对照.6个月后取梗死区心脏组织观察局部细胞因子的mRNA表达.结果 移植组梗死区能检测到基质细胞衍生因子-1、干细胞因子、E-选择素、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1等细胞因子的mRNA.其表达强度明显高于对照组.结论 干细胞移植能促进局部的基质细胞衍生因子-1、干细胞因子、E-选择素、细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1 mRNA的表达.
目的 探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导细胞因子水平的影响.方法 采用CCl4混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2 h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响.结果 CCl4混合液能明显增加大鼠血清IL-6[(64.50±18.79)pg/ml vs (4.79±0.57)pg/ml]、ICAM-1[(25100.00±5258.85)pg/ml vs (4215.50±942.79)pg/ml]和TNF-α[(17.55±2.39)pg/ml vs (10.92±5.02)pg/ml]水平(P＜0.05),但对血清LPS水平无明显影响[(0.058±0.007)EU/ml vs (0.040±0.002)EU/ml,P＞0.05];中药生脉散能显著降低CCl4慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为(17.20±3.12)pg/ml、(9490.00±2725.78)pg/ml、(3.00±1.00)pg/ml,P＜0.05].LPS攻击2 h后能明显升高CCl4混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为(0.501±0.019)EU/ml、(19750.00±9655.17)pg/ml、(5615.00±490.50)pg/ml、(41000.00±589.88)pg/ml,P＜0.01].结论 在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.
目的 观察脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞中细胞间黏附分子-1(Intercellar adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平,并研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)是否能通过降低脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞中ICAM-1的水平从而抑制炎症因子的释放来减缓和抑制脓毒症的发生发展.方法 大鼠小肠微血管内皮细胞在体外分离培养后,分别用假手术组血清,脓毒症组血清和外源性ADM干预的脓毒症组血清刺激24 h后进行检测.用ELISA法检测血清刺激培养24 h后上清液中可溶性ICAM-1的含量.结果 脓毒症组血清刺激24 h后培养上清液中ICAM-1的含量[(0.33±0.04)ng/L]显著高于假手术血清刺激组[(0.15±0.02)ng/ml,P＜0.05];而ADM干预组[(0.17±0.04)ng/L]与脓毒症组比较,明显降低(P＜0.05);ADM干预组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肾上腺髓质素可以抑制脓毒症大鼠小肠血管内皮细胞上ICAM-1的表达,从而抑制其介导的炎性细胞释放和迁移,对脓毒症的发生发展有减缓和抑制作用.
