目的 观察急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中IL-1β持续表达的细胞来源,为阻断神经炎症反应的靶向治疗提供依据.方法 老龄鼠单次腹腔注射LPS(2 mg/kg,LPS组)或0.9％生理盐水(对照组).ELISA和RT-PCR测定海马区IL-1β及其基因表达.组织免疫荧光双标定位海马区IL-1β的细胞来源.结果 老龄鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗原(IBA-1)阳性细胞在LPS治疗后1d增加(P＜0.05),30 d逐渐恢复到正常状态.这些变化与海马区IL-1 β mRNA及星形胶质细胞源IL-1β表达升高一致.LPS注射后任何时间点均未观察到IL-1β在小胶质细胞及神经元内表达.结论 LPS诱导胶质细胞延迟激活及星形胶质细胞源性IL-1[β持续表达,后者可能在急性神经炎症反应向慢性神经炎症反应转变中扮演了重要角色.
