近年来由于抗生素在人类、动物、植物中的滥用,病原体对抗生素耐药日趋严重.病原菌耐药的产生主要是通过自身基因的突变积累,或者在水平方向上获取耐药性基因,或者两种机制并存引起的.而整合子(integron)是水平传播的重要因子,整合子的传播借助于转化、转导及接合作用来完成.整合子这一概念是1989年由Stokes[1]等首次提出.
细菌的耐药性一般是由于其染色体内基因突变或从外界获得耐药性基因,以及二者同时并存所产生的,而大多数细菌是通过获得耐药基因产生耐药性.整合子-基因盒系统是近年来发现的解释细菌耐药性的新机制,本文就国内外相关文献,对整合子的分类、结构及传播机制和耐药性的关系做一简要综述.
金黄色葡萄球菌引起的感染在临床上十分多见,其耐药菌株日渐增多成为临床抗生素治疗的棘手问题[1].金黄色葡萄球菌的耐药性基因有的位于染色体上,有的则位于耐药性(R)质粒上.因此研究金黄色葡萄球菌的耐药基因,进行R质粒的抽提及鉴定是必不可少的手段[2].
目的:探讨乳腺癌中Kif2a、HPK1表达量与癌基因 、耐药性基因表达的相关性.方法:收集在本院接受手术治疗的乳腺癌患者91例 、乳腺腺瘤组患者85例,分别留取术中乳腺癌组织 、乳腺腺瘤组织作为研究标本.采用荧光定量PCR法检测标本组织中Kif2a、HPK1基因,癌基因及耐药性基因的表达量,采用Pearson检验评估乳腺癌组织中Kif2a、HPK1基因表达量与癌基因 、耐药性基因表达量的内在联系.结果:乳腺癌组织中Kif2a mRNA的表达量高于乳腺腺瘤组织,HPK1 mRNA的表达量低于乳腺腺瘤组织;癌基因DEK、iASPP-SV、Stat3、MDM2、Fra-1 mRNA的表达量高于乳腺腺瘤组织;耐药性基因ESR1、MDR1、P-gp、MRP1、GST-πmRNA的表达量高于乳腺腺瘤组织,BCRP mRNA的表达量低于乳腺腺瘤组织.相关性分析发现,乳腺癌组织中Kif2a、HPK1基因表达量与癌基因 、耐药性基因的表达量直接相关.结论:乳腺癌组织中存在Kif2a基因异常高表达以及HPK1基因异常低表达,参与癌基因 、耐药性基因表达的调控.
