在抗生素广泛使用后不久,人们就开始对细菌耐药性展开研究.1943年青霉素投放市场后,1947年美国亚特兰大疾病控制和防疫中心、英国劳动服务公共健康传染病检测中心就开始可耐药性传播及监测的相关工作,结果[1]显示,随着抗生素生产规模的扩大,应用领域的扩展,细菌耐药性问题日益突显.
细菌的耐药性一般是由于其染色体内基因突变或从外界获得耐药性基因,以及二者同时并存所产生的,而大多数细菌是通过获得耐药基因产生耐药性.整合子-基因盒系统是近年来发现的解释细菌耐药性的新机制,本文就国内外相关文献,对整合子的分类、结构及传播机制和耐药性的关系做一简要综述.
细菌耐药性逐年上升和耐药性快速传播近年来已成为临床治疗感染性疾病的难题,细菌最常见的对抗和逃避抗菌药物的方式,是从外源获得耐药基因,而耐药基因的传播可以是从一个细菌到另一个细菌,也可以从一个DNA分子到另一个DNA分子.整合子-基因盒系统于1991年由Hall正式提出[1],是细菌的天然克隆与表达系统,能捕获外来耐药基因,在整合子中可形成多种耐药基因的组合、排列,整合于整合子上的基因盒可借助整合子的强启动子而得以表达,是近年来发现的细菌耐药性传播的机制之一.
自青霉素发现以后,各种抗生素和化学合成药物不断出现,对控制人类各种疾病发挥了重大作用,但随着抗生素的广泛、持续和不合理使用,多种病原微生物对各种抗牛素相继出现了耐药现象,并且此一现象增长速度非常快,范围也非常广[1～3].
1989年Stokes等[1]正式提出了整合子(integron)-基因盒(gene cassette)系统的概念,整合子是含有位点特异重组系统和基因盒的遗传结构,是天然的克隆和表达系统,具有整合、切除和表达基因盒的功能[2-4].整合子在介导和传播细菌耐药性,以及对细菌基因组进化方面发挥着重要作用[2].
