急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poi.soning,ACOP)俗称煤气中毒,好发于冬季寒冷季节,是院前及院内急救中最常见的急症之一,是全球范围内意外中毒造成死亡的首要病因[1].一氧化碳是一种无色、无味、无刺激的气体,常使人们在不知不觉中吸入造成急性中毒.CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb,COHb不能携带氧,且不易解离,造成组织的缺氧,导致低氧血症[2].其发病急、症状重,如不及时救治可危急生命.近年来,有关急性一氧化碳中毒的急救及护理有了新的认识,提出一些新的疗法,现就其急救及护理进展,综述如下.
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poi-soning，ACOP）是临床常见的急症之一。其不仅对脑组织造成伤害，对心肌组织也易造成不同程度的损伤[1]。大部分急诊医生对于急性一氧化碳中毒仅重视其对脑组织的损伤，而忽略了其对心肌细胞造成的损伤。 ACOP 可以导致急性心肌缺血、室性心律失常，严重时心肌梗死，甚至临床死亡，这些都应引起临床医生特别是急诊科医生的广泛重视[2]。常见的心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白 I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CΚ-MB），既往临床对于 N 末端 B 型脑钠肽原（NT-proBNP）的研究主要集中于心力衰竭方面[3]，而 NT-proBNP 与心肌损伤方面的研究较少。通过测定ACOP 患者血浆中的 NT-proBNP 浓度，探讨其与 ACOP 心肌损伤的关系以及与 cTnI、CΚ-MB 的相关性。
急性一氧化碳中毒 Acute carbon monoxide poi．soning，ACOP）俗称煤气中毒，好发于冬季寒冷季节，是院前及院内急救中最常见的急症之一，是全球范围内意外中毒造成死亡的首要病因。
首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是 CO 中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。CO 是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于 CO 与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入 CO 后，血浆中的 CO 便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且 CO 的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poi-soning,ACOP)是急诊内科中甚为常见的疾病,尤其在我国北方更为多见.
