目的:研究经微弧氧化处理的ZK60镁合金(MAO-ZK60)植入动物体内后的组织毒性和降解性来探讨其作为骨科植入材料的可能.方法:将18只SD大鼠随机均分为3组(A、B、C组):A组为实验组,在大鼠股骨髁内植入经微弧氧化处理的ZK60镁合金(MAO-ZK60)棒；B组植入表面未经处理的ZK60镁合金(ZK60)棒；C组植入医用高分子左旋聚乳酸(PLLA)棒,B、C组分别为对照组.观察并比较不同组之间的血生化指标的动态变化.12周后处死实验动物后取材,病理切片观察肝、肾组织形态变化,判断有无肝肾毒性.micro-CT检查观察镁合金在大鼠体内降解情况及植入体-骨组织界面,并用GEHC MicroView软件计算镁合金植入体体积的变化.结果:各组随时间变化生化指标无显著变化,差异无统计学意义.各组肝、肾组织病理组织切片均未见异常.micro-CT显示A组4周时骨-植入体界面有空隙开始形成,8周时空隙开始逐渐减小,至12周时空隙继续减小并且植入物与骨质结合较好.A组的体积随时间的改变小于B组(P＜0.05).结论:经微弧氧化处理的ZK60镁合金在动物体内表现出良好的完全性,其耐腐蚀性较未经处理的ZK60镁合金有所提高.

F-1αmRNA的规律性表达,这可能与长骨软骨内骨化过程的启动有关.

目的:运用骨密度、骨生物力学、骨形态计量学检测、MicroCT分析及三维结构重建的方法,从"骨密度检测一形态性观察一功能学测试"角度出发,观察雄激素对老龄雄性去势大鼠骨微结构及力学性能的影响.方法:30只12月龄雄性Wistar大鼠随机分为去势组、治疗组和假手术组,每组10只.治疗组大鼠睾丸及附睾切除术后第2天开始,用睾丸酮水溶液灌胃给药,12周后取材,运用双能X线骨矿舍量测定仪(DXA)检测治疗前后大鼠骨密度(BMD).取大鼠k椎体做生物力学测试,取左胫骨近端做骨形态计量学测试,取L3椎体行MicroCT分析及三维结构重建.结果:治疗组大鼠经雄激素干预后,骨密度升高24.5%.生物力学测试结果表明,治疗组骨最大我荷、吸收能量、最大应力、弹性模量值较去势组显著升高(P<0.05).MicroCT分析表明,治疗组骨小粱体积、骨小梁数目值升高,骨小梁分离度值降低.四环素单、双标面等骨形成、骨吸收及骨矿化参数值较去势组均明显升高,骨形成大于骨吸收.结论:雄激素能增加去势老龄雄鼠骨密度,促进骨形成及骨转换,改善骨微结构,提高骨的力学性能.

目的:观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制.方法:选健康雌性SD大鼠60只,体重230～280 g.随机分为3组,强骨饮组(治疗组)、密钙息组(对照组)和空白组,每组20只.分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日1次,每次0.001 ml/kg;对照组用密钙息皮下注射,每日1次,每次0.72 U/kg.空白组,不做处理.在给药后45、90、135及180 d每组各取5只大鼠进行检测,先测量体重,然后空气栓塞处死,分离腰椎,获得腰椎样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测(包括骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距).结果:给药后135 d治疗组骨小梁厚度与对照组相比差异有统计学意义.给药后180d治疗组骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数与对照组相比均具有统计学意义.治疗组与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数差异均具有统计学意义.结论:自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转换趋势来实现的.

目的探讨新骨的形成在骨髓移植术后2周尤为显著现象的机制. 方法用34只家兔剥除双侧桡骨骨膜3cm,截除剥离骨膜后的桡骨中段1cm,1小时后去除骨缺损区血肿,从股骨大转子处抽取1ml骨髓,随机注入一侧桡骨缺损区作为实验侧,另一侧注入等量生理盐水作为对照侧,术后2、4、6、 8周分批做放射学、组织学和骨痂中钙、镁、铜含量的检查. 结果骨髓移植有肯定的成骨效果,术后2周实验侧骨痂中镁、铜及术后4周镁含量高于对照侧(P＜0.01). 结论铜和镁在骨髓移植促进骨缺损愈合早期可能具有重要作用,移植术后的2周内补充铜和镁有可能提高骨髓移植的成骨能力.

骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)在骨髓中的含量极少,但其扩增能力很强,能诱导分化为多种间质组织,本文就BMMSC的生物学特性及其在骨损伤修复和造骨调控的作用机制进行综述.

骨的形成、发生、发展是一个极其复杂的过程,在众多的影响因素中,生长因子的局部调节发挥着重要的作用[1].同时,在任何时候,骨细胞的微环境中都存在不止一种生长因子,骨的形成是在多种生长因子相互作用的网络调节下实现的.因此研究骨生长因子之间的相互作用,对进一步阐明骨形成、发生机理,筛选有协同作用的生长因子联合应用修复骨缺损,治疗骨组织疾病,具有重要的理论和实践意义.现就PDGF与IGF的协同作用作以下综述.

目的研究中成药制剂韦氏活骨Ⅰ号胶囊治疗家兔股骨头缺血性坏死的作用机理.方法成年健康家兔36只,采用液氮冷冻的方法制备家兔双侧股骨头缺血性坏死的动物模型,随机分为实验组及对照组,术后均以普通饲料喂养,实验组同时灌韦氏活骨Ⅰ号胶囊制成的悬浮液.分别于术后6、12和20周处死家兔,观察各项实验指标.结果实验组血清AKP、骨密度均较对照组明显升高,股骨头大体形态、光镜及X线片显示出实验组骨坏死于其某一较早期阶段中止并出现修复迹象,组织结构观察表明实验组股骨头组织结构较对照组致密规则.结论韦氏活骨Ⅰ号胶囊可以改善局部血液循环,加速新骨生成,是治疗骨坏死的有效药物.

治疗骨折与术后合并的骨不连,至今仍是骨创伤领域的难题之一.研究分析当前的学术思想,探索更接近骨愈合规律的理念与技术,是必然的学术趋势.

目的探讨骨髓多能干细胞动脉灌注治疗股骨头坏死的疗效和机理研究.方法利用Shwartzman反应加大剂量甲基强的松龙造成兔股骨头坏死模型,造模成功后在兔股骨抽取骨髓,进行体外分离培养骨髓多能干细胞,使之大量增殖.兔随机分为4组:对照组(注射生理盐水)、丹参组(注射丹参和尿激酶)、干细胞组(注射骨髓多能干细胞)、综合组(注射骨髓多能干细胞、丹参和尿激酶),于治疗后的2、4周分批处死动物后进行各种指标检测,包括X线钼靶摄影、常规HE染色切片、四环素标记荧光显微镜观察、电镜扫描超微结构观察.结果兔造模成功后出现股骨头坏死表现,高选择性旋股内、外动脉插管药物治疗后2、4周,X线表现骨质密度改变明显好转.病理组织学表现空骨陷窝减少,成骨细胞增多,新骨形成.四环素荧光标记显示坏死修复区荧光带鲜亮,边界增宽.电镜扫描下可见坏死区纤维组织杂乱,成骨细胞内细胞器丰富,空骨陷窝减少.经多能干细胞动脉灌注治疗后显示在时间和效果方面更优越.结论高选择性股动脉灌注药物治疗股骨头坏死能加速兔股骨头的再血管化和再骨化进程.骨髓多能干细胞比丹参显效时间更快捷,疗效更显著.

目的研究小鼠骨髓间充质干细胞的生物学性状和多系分化潜能.方法取Balb/c小鼠骨髓单个核细胞在低糖的培养液中培养出贴壁生长的细胞,进行形态学观察、细胞周期和免疫表型分析;在不同的因子作用下诱导向成骨细胞、软骨细胞,脂肪细胞分化,并检测诱导后细胞相应的基因表达.结果小鼠骨髓间充质干细胞贴壁生长后形态较均一,增殖能力随着传代逐渐增强,但从第8代后增殖能力明显减退.细胞表达CD29, CD38, CD44, CD106等标记,但CD34和H-2k表达阴性.在不同的诱导培养体系里间充质干细胞能分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞,相应的骨钙蛋白基因,Ⅱ型胶原基因,脂蛋白脂酶基因表达都明显增强.结论从小鼠骨髓可以分离培养出间充质干细胞,在体外有效扩增和诱导分化.表明可以以小鼠为模型研究间充质干细胞在组织工程、细胞移植、基因治疗等领域的运用.

建立成人骨髓基质干细胞分离、扩增,以及诱导和分化为成骨细胞的体外培养方法,为骨组织工程选择理想的种子细胞来源.抽取健康成人骨髓组织,用Percoll分离液分离出骨髓中的单个核细胞,在含体积分数为10%小牛血清的高糖DMEM培养液中,置于37℃、含体积分数为5%的CO2湿化空气孵箱中培养,通过传代培养扩增骨髓基质干细胞,传三代时改用含地塞米松、β-甘油磷酸和维生素C的条件培养基培养,用倒置显微镜、HE染色观察增殖和分化情况,并测定碱性磷酸酶活性和钙结节形成能力.采用本法在体外培养的成骨细胞生长良好,表现出与典型的成骨细胞相似的形态特征和生物学特性.本研究所建立的成人骨髓基质干细胞分离、扩增,以及诱导和分化为成骨细胞的体外培养方法稳定和实用,可作为骨组织工程种子细胞来源的常规方法之一.

研究人骨髓间充质干细胞(HBMSCs)结合多孔β磷酸三钙(β-TCP)的生物相容性与体内成骨作用. 密度梯度离心结合差异贴壁法分离HBMSCs,常规扩增传代,相差显微镜形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面标记CD13、CD29、HLA-2、CD34、CD45和HLA-DR;分别在成骨、成软骨和成脂肪细胞培养基中定向诱导分化,验证其多向分化能力.将HBMSCs在低压下载入多孔β-TCP立方块,形成MSCs/β-TCP复合物,电镜观察材料内部与细胞结合情况.继续成骨诱导培养2周后植入裸鼠背部皮下,于植入4周和8周后取出复合物做组织学检查.设非成骨诱导培养复合物为对照. 原代和传代细胞呈梭形外观,生长增殖能力良好;流式细胞仪检测间充质细胞来源表面标记物CD13、CD29,HLA-2阳性,造血细胞来源表面标记物CD34、CD45 和HLA-DR阴性;能成功高效定向分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞;细胞在β-TCP材料表面贴附、增殖良好;MSCs/β-TCP复合物植入皮下4周后即有少量新骨生成,至8周时更明显;对照组新骨生成量较少.本方法快速、高效分离扩增HBMSCs;HRMSCs与多孔可降解β-TCP材料生物相容性良好;二者结合能显著提高体内新骨生成,提示其可用于临床作为骨移植替代物,可提高骨移植修复骨缺损的疗效.

目的:分析静脉功能不全所致骨骼改变的影像学表现,以提高该病的诊断水平.方法:回顾性分析13例下肢静脉功能不全患者的临床及影像资料.结果:静脉功能不全患者多有静脉曲张表现,临床症状主要为隐痛、皮肤瘙痒;晚期常并发异位新生骨形成.结论:传统X线检查可清楚显示受累骨骼的新生骨形成;超声可确诊其静脉瓣膜功能、间接评估血流速度;MRI可以明确显示静脉、软组织等改变.

目的 研究前列腺素E2复合冻干骨移植后的早期排斥反应与愈合过程的特点.方法 36只大耳白兔制作大段骨缺损模型,随机分为三组(n=12):自体骨组;同种异体冻干骨组;同种异体冻干骨复合0.1 mg/L前列腺素E2组;移植后检测各组的T细胞亚群比值和骨形成、骨吸收状况.结果 在移植后,前列腺素E2复合组的CD8+ 细胞亚群升高慢,且明显低于同种异体冻干骨组(P＜0.05).移植早期,CD4+ 细胞在前列腺素E2复合组有轻度的升高,与自体组和同种异体组相比差异有统计学意义(P＜0.05).血清骨钙素和血清Ⅰ型胶原交联C端肽检测结果提示,前列素E2复合组与自体组差异无统计学意义(P＞0.05),与同种异体冻干骨的差异有统计学意义(P＜0.05).前列腺素E2复合冻干骨可以促进骨钙素的分泌,降低Ⅰ型胶原交联C端肽的血清浓度.结论 冻干骨复合前列腺素E2后能加速移植骨与宿主骨的愈合,且能抑制冻干骨残存抗原性,促进骨形成及抑制骨吸收.

目的调查老年男性血、尿中与骨形成有关的生化指标与年龄的关系,研究老年性骨质疏松症骨代谢生化指标的变化特点及在骨质疏松诊断中的应用价值.方法分别应用高压液相色谱法、酶免疫分析法和电泳法测定210例老年男性血中骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基肽(PICP)、骨碱性磷酸酶(BALP)和睾丸酮(Tes),尿中羟脯氨酸(Hyp)、脱氧吡啶啉(Dpd)和钙(Ca),与更年期后女性和年轻男性比较.结果发现老年男性骨吸收指标随着年龄的增长而增高(Dpd:12.6%,Hyp:23.5%),骨形成指标随着年龄增长而降低(BGP:3.1%,PICP:145.90%).老年男性尿中Dpd平均水平为(4.53±1.34) nmol/mmolCre,明显低于绝经后妇女[(7.90±3.27) nmol/mmolCre]和青中年男性[(6.78±3.31) nmol/mmolCre],经t检验P<0.001.老年男性尿中Hyp均为(1.73±0.66) mol/molCre,低于绝经后妇女(2.46±1.31 mol/molCre),经t检验P<0.01.而与青中年男性组比较差异无显著意义.老年男性血中BGP、PICP的平均水平分别为BGP:(3.01±1.99) μg/L,PICP:(78.29±47.20) μg/L,均低于绝经后妇女组[BGP:(3.81±2.16) μg/L,PICP(115.04±97.32) μg/L],经t检验P<0.001.男性骨质疏松症患者和健康老年男性的各种生化指标比较,差异无显著性意义.结论老年男性从50岁到90岁的骨转化呈现骨吸收增加骨合成减少的缓慢变化过程.骨代谢生化项目可以作为骨质疏松症治疗的观察指标和辅助诊断的项目.

Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络,在骨质代谢病和癌症研究等方面至关重要.目前为止,该信号通路中已发现19种Wnt信号配体,它们在调控骨代谢(破骨细胞的形成和骨吸收)、 细胞增殖与分化、 肿瘤形成中发挥作用.本文对Wnt配体的种类以及其在骨代谢方面中的作用进行阐述,为详细了解Wnt信号通路中Wnt信号配体在骨代谢病致病机制中的作用提供参考.

目的探讨前列腺素E2(PGE2)对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用. 方法取20月龄Wistar雄性大鼠,分别皮下注射PGE2 (3 mg*kg-1*d-1)10 d和30 d.用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化. 结果 PGE2作用10 d骨小梁表面成骨细胞周长 OB/BS [(12.3±7.6)%]和类骨质周长 OS/BS [(20.4±7.2)%] 明显高于对照组 [(1.6±0.7)% 和 (4.3±1.7)%,P <0.01],骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞 OPC,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB;PGE2作用30 d矿化骨形成率 BFR/BV [(815.4±137.9)%*年-1]和骨量BV/TV [(42.1±12.6)%]明显高于对照组[(154.9±146.5)%*年-1和(13.5±3.2)%, P <0.01],骨髓脂肪组织面积 F/TV 由(18.2±5.6)% 减少到(11.4±3.6)% (P <0.05). 结论 PGE2在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成,增加骨量的作用.

目的 通过实验研究观察复合骨折血肿人工骨的成骨能力.方法 选取骨骼成熟的健康成年新西兰兔共48只,完全随机(随机数法)分为A、B、C、D组,每组12只.手术造成髂骨骨折,形成骨折块.A组将β-TCP支架置于骨折块外侧,于术后第4天取出附有血肿的支架材料植入对侧背阔肌下;B组造成骨折后缝合伤口,并直接将β-TCP支架植入背阔肌下;C组在骨折后缝合切口,4d后再次切开,将骨折块植入背阔肌下;D组在造成骨折后直接取下骨折块植入背阔肌下.4周和8周后分批处死动物进行病理观察,定量分析新骨形成量.结果 第4周,A组新生骨组织面积分数高于B、D组,但低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).第8周时,A组新生骨组织面积分数仍高于B、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);但与C组间差异无统计学意义(P＞0.05).A、C组新生骨的面积随时间延长而逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而B、D组术后第4、8周新生骨组织面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人工骨复合骨折血肿的方法可以明显提高其成骨能力,可以形成成骨能力优于自体髂骨的移植材料.

目的 评价应用牵拉成骨技术修复胫骨远端恶性肿瘤切除术后骨缺损的疗效.方法 选取2013 年 11 月至 2015 年 9 月 6 例胫骨远端恶性骨肿瘤患者.骨肉瘤 3 例,软骨肉瘤 2 例,侵袭性骨巨细胞瘤III 级 1 例.Enneking 外科分期为 I A,I B,II A 和新辅助化疗效果敏感的 II B 期骨肉瘤.6 例均自踝关节以近行胫骨远端肿瘤扩大切除术,切除后胫骨下端骨缺损长度平均为 12 ( 8~15 ) cm.6 例骨缺损患者均行胫骨近端骺线下方 2 cm 截骨,外固定架固定胫骨,并将中段胫骨向远端牵拉延长修复骨缺损.结果 6 例骨缺损全部修复成功,患肢平均短缩 19 ( 15~24 ) mm.骨愈合时间 9~17 个月,骨愈合指数平均为 1.24 个月 / cm.下肢功能 Paley 评分优 1 例,良 4 例,差 1 例,优良率 83.3% ( P>0.05 ).结论 牵拉成骨术一期修复胫骨远端骨肿瘤切除术后骨缺损疗效满意,下肢功能良好.

骨关节炎是全球范围内最常见的疾病之一，其病变部位产生的疼痛、肿胀、肌肉萎缩等功能障碍严重影响着患者的生活质量。关节软骨缺损被公认为是骨关节炎发病的早期病理表现，保护和修复缺损的关节软骨成为早期干预骨关节炎的主要措施[1-2]。关节软骨损伤后自我修复能力有限，传统外科修复关节软骨的方法主要包括软骨下钻孔、磨削术和微骨折术等手段，但这种“以创伤修复创伤”的治疗模式临床效果并不理想[3]。近年来运用组织工程学技术修复关节软骨缺损成为干预骨关节炎研究的热点。软骨组织工程主要包括种子细胞、支架材料和培养环境三大要素[4-5]，种子细胞的获得培养及鉴定是整个组织工程学的基础，选择一种具有多向分化能力、免疫原性低、来源广的种子细胞显得尤为重要。现就软骨组织工程种子细胞的获取培养及鉴定的研究进展综述如下。

1993年,我们首次发布了烧伤成人患者(烧伤面积大于40%[全身体表面积TBSA])的骨组织形态测量异常的相关数据,包括应用四环素双标记动态测量发现骨生成减少,而骨面积和骨表面的一些相对静态参数正常[1].该结果表明,骨生成减少是烧伤后的急性反应事件.1995年,我们在对相同烧伤面积的儿童患者的研究中进一步证实了以上研究结论[2].对骨形成生化标记物如骨钙素[1,3]和Ⅰ型原胶原末端肽[2]的测量显示,儿童烧伤后的骨生成减少,而且,烧伤儿童患者的尿脱氧吡啶啉水平与年龄性别相对应的健康儿童对照组相比也较低[2].这表明,烧伤后3至6周内儿童的骨转换水平降低.烧伤对骨骼造成的影响与长期应用糖皮质激素对骨骼的影响很相似[4].

目的：探索采用非病毒方法转染骨髓基质干细胞( bone mesenchymal stem cells，BMSC )膜片的可行性；antimiR-138转染的 BMSC 膜片促进同种冻干骨粉( FDB )成骨的可行性。方法采用 Vc 连续诱导法培养 BMSC 膜片，通过调整 Lipofectamine 2000-miRNAs 载体复合物的用量及转染步骤对 BMSC 膜片进行转染；采用荧光体式及显微观察、miRNA-PCR 方法比较各组的转染效率的差异；通过大体观察、HE 染色和扫描电镜观察 BMSC 膜片的形态。将 BMSC 膜片/ FDB 复合物移植到裸鼠皮下，术后4～8周，分别采用 HE 和 MT 染色对膜片的成骨能力进行评估。结果荧光体式及显微结果表明 antimiR-138可成功地转至 BMSC 膜片中，其中150 nM 组对内源性 miR-138的抑制率为85%；体内异位成骨实验表明 antimiR-138转染的 BMSC 膜片可显著促进并加速移植复合物的骨组织形成。结论(1)通过对以 Lipofectamine 2000为载体的转染复合物的用量及转染步骤进行优化，可以构建出具有较高转染效率，良好的细胞相容性以及结构完整的 antimiR-138修饰的 BMSC 膜片。(2) antimiR-138转染的 BMSC 膜片可显著促进并加速移植复合物的异位骨组织形成。

自噬是一种溶酶体降解途径,负责不必要细胞器和蛋白质等的降解和再循环,同时也能破坏细胞内的病原体.自噬对于维持机体新陈代谢的平衡具有重要作用,并且可调控细胞的生长、分化.成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,主要负责骨基质的合成、分泌和矿化.成骨细胞活性或功能异常会导致骨质疏松、股骨头坏死、骨折愈合延缓等疾病.最新研究表明自噬在维持骨骼的动态平衡中具有关键性的调控作用.在间充质干细胞向成骨细胞分化的过程中以及在地塞米松、双膦酸盐等药物干预下,自噬呈现不同水平,成骨细胞的活性、增殖、分化和功能也因此产生相应的变化,进而影响骨形成和骨重塑.此外在骨质疏松和骨折愈合迟缓等骨疾病中,自噬也可通过调控成骨细胞的功能活性对疾病的进程产生影响.因此本文综述国内外有关自噬和成骨细胞的相关文献报道,旨在阐明自噬对成骨细胞调控作用.

骨质疏松是一种常见的老年性疾病,绝经后雌激素缺乏和与年龄相关的骨量丢失是造成这一健康问题的主要原因.骨骼的生长和发育始自胚胎时期,并持续到出生后20多年.成年人骨量不再发生变化,但骨的代谢却持续不休,即骨生成和骨吸收这两个过程同时进行.年龄超过40岁后骨生成保持不变,骨吸收却增加,数十年后骨量是30岁时的一半.一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力,便会发生病理性骨折.妊娠时体内骨稳态有所改变.近年来也有研究[1,2]认为妊娠和这一问题关系密切,未产妇发生骨质疏松症,骨折的风险显著高于正常人.

硬骨素(sclerostin,SO)是硬化性骨化病(sclerosteosis, SOST)基因表达的一种蛋白产物.近年来,研究发现SO在骨生成发生机制方面具有重要的作用.研究发现在胚胎发生期间矿化骨中存在SOST mRNA表达,在出生之后,骨细胞中SO蛋白和SOST mRNA表达均被严格地限制.在成骨细胞培养的矿化阶段,SOST mRNA表达水平有不同变化,其表达水平的差别与骨小梁的缺乏、存在及大小相关.还发现SOST mRNA表达与骨重建,细胞凋亡和细胞更新是紧密连锁的.

目的：分析应用矫形外固定器治疗手指近指间关节屈曲挛缩并探讨其疗效。方法2011年8月至2015年12月，广东医学院附属高明医院手外科对手部外伤导致近指间关节屈曲挛缩28例（36指）应用矫形外固定器手术治疗，术后通过1～2个月调整外固定器牵引矫形使关节囊韧带及皮肤瘢痕延长达到挛缩松解、改善关节活动度。手功能恢复按中华医学会手外科学会发布的手部肌腱修复后评定标准（TAM）评价。结果28病例（36指）无钉孔感染，伤指关节屈曲挛缩矫正，屈伸功能良好。术后随访6～37个月（平均21个月）， TAM评价结果为优16例，良12例。结论采用矫形型外固定器治疗合并皮肤瘢痕挛缩的手指近指间关节屈曲挛缩，关节挛缩矫形效果明显，手指关节活动度增加且稳定，疗效满意。

应力调节骨的新陈代谢早在19世纪被Wolff发现,随着对应力机制的深入了解发现,应力只有使骨产生形变(又称微应变)后才能启动原始信号来调节骨的合成与分解代谢.本文概括了不同大小的微应变对骨新陈代谢的影响,阐述了微应变由组织水平传到细胞水平后产生放大效应,及骨合成代谢及分解代谢对应的微应变范围.另外,本文还总结了不同应变对骨损伤后再生修复的作用,归纳了生理状态和病理状态下力学敏感基因差异表达.本文还总结了负重锻炼在临床中的应用,最后对微应变的研究方向进行展望.

目的探讨外源性小鼠核结合因子a1(Cbfa1)/成骨细胞特异性转录因子2(Osf2)基因在兔皮肤成纤维细胞中的瞬时表达对该细胞成骨表型表达的作用.方法在阳离子脂质体介导下,将含外源性小鼠Cbfa1/Osf2基因的真核表达载体pSG5-Cbfa1/Osf2导入新西兰兔皮肤成纤维细胞.用RT-PCR方法检测Cbfa1、骨钙素、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原前肽基因表达,以Western-Blot方法检测Cbfa1蛋白表达,以对硝基苯二磷酸底物法及放射免疫方法分别检测碱性磷酸酶活性及骨钙素分泌情况,并通过茜素红染色及扫描电子显微镜检测转染细胞形成骨性结节的能力.结果转染pSG5-Cbfa1/Osf2真核表达质粒的兔皮肤成纤维细胞内可见Cbfa1mRNA及Cbfa1蛋白瞬时表达,骨钙素mRNA、碱性磷酸酶mRNA及Ⅰ型胶原前肽mRNA大量表达,碱性磷酸酶活性增强,骨钙素大量分泌,细胞表面形成骨性结节.结论转染pSG5-Cbfa1/Osf2真核表达质粒的兔皮肤成纤维细胞能表达成骨相关基因及蛋白质,并在其表面形成骨性结节.

目的 探讨后纵韧带骨化(OPLL)特异性微小RNA-563(miR-563)在OPLL患者后纵韧带细胞成骨分化中的作用及机制.方法 选择2015年3月至6月在第二军医大学长征医院脊柱外科接受手术治疗的6例OPLL患者,于颈椎前路减压手术中取OPLL患者未骨化的后纵韧带部分(OPLL组),选择同期在同一单位接受手术治疗的4例颈椎外伤患者,以同样方法于术中取其后纵韧带(PLL组),采用贴壁法对获取的后纵韧带进行体外培养,利用real-time PCR检测两组间miR-563的表达差异.对OPLL组后纵韧带细胞转染RNA oligo过表达和抑制miR-563后进行成骨诱导,通过检测茜素红染色水平、碱性磷酸酶水平及成骨相关基因的表达验证miR-563在OPLL组后纵韧带细胞成骨分化中的作用.预测miR-563靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向作用.应用t检验对组间的数据进行比较.结果 OPLL组miR-563的表达水平高于PLL组(8.53±0.84比1.00±0.12,t'=21.629,P=0.000).韧带细胞过表达miR-563后茜素红染色水平(2.52±0.25比1.00±0.14)、碱性磷酸酶水平(3.11±0.55比1.00±0.11)及成骨相关基因表达(RUNX2:3.25±0.55比1.00±0.10;IBSP:2.35±0.32比1.00±0.14)均高于对照组(t值为7.43～10.99,P值均=0.000).而抑制miR-563后则上述指标较对照组出现明显下调(茜素红染色:0.52±0.21比1.00±0.12;碱性磷酸酶:0.41±0.12比1.00±0.09;RUNX2:0.35±0.13比1.00±0.12;IBSP:0.55±0.12比1.00±0.11;t值为-8.45～-4.36,P值均＜0.05).通过Targetscan预测miR-563的靶基因为SMURF1,通过过表达miR-563检测SMURF1表达水平发生明显下调(0.25±0.06比1.00±0.10,t=-12.862,P=0.000),双荧光素酶报告基因检测明确了其靶向机制(0.22.±0.03比1.00±0.09,t=-16.444,P=0.000).结论 miR-563能够明显促进OPLL患者后纵韧带原代细胞的成骨分化,其作用与靶向抑制SMURF1相关.