介绍一种治疗冠心病的新设备--体外心脏震波治疗系统(CSWT).本文详细介绍了系统的结构、功能、工作原理及治疗冠心病的机理与临床使用.

目的：探讨年轻恒牙感染根管牙髓血管再生治疗的临床效果。方法：收治进行年轻恒牙感染根管牙髓血管再生治疗患者78例，随机分为两组。对照组采用传统根尖诱导形成术治疗，观察组采用血管再生术治疗。对比两组的临床治疗效果及术后疼痛表现。结果：观察组治疗有效率92.31%，高于对照组的79.49%；观察组轻度疼痛比例高于对照组，且重度疼痛比例低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：根管牙髓血管再生在年轻恒牙感染治疗中的应用效果显著。

有效的促进损伤的愈合是一项有意义且具有挑战性的工程，许多临床工作者提出了不同的治疗手段，其中，电针傍刺是简便易行且行之有效的一种方法，并且电针被认为可通过活化 PI3K／AKT 信号通路达到加速损伤组织愈合目的，本文对 PI3K／Akt 信号通路介导电针促进血管生成进行了深入的研究。此研究将对糖尿病性皮肤损害，老年性，难治性溃疡等的中医电针治疗提供理论帮助。

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及DPC去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD)对神经再生和血管再生的作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,进行了体外培养细胞实验.本实验分为空白血清对照组、模型组、DPC组(0.306 g· kg-1·d-1,以下相同)、丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPC RA)组、DPCBD组.体外培养脑微血管内皮细胞(BMEC)、星形胶质细胞(astrocytes)以及神经干细胞(neural stem cells,NSC),并将3种细胞共培养,模拟神经血管单元,用微管相关蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)抗体标记神经元,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记astrocytes.酶标仪法检测BMEC乳酸脱氢酶(LDH)含量,倒置相差显微镜观察BMEC管样结构形成,显微镜下计数与BMEC黏附的白细胞个数,免疫荧光法检测β-tubulinⅢ和GFAP阳性细胞比例以及RT-PCR法检测NGF,BDNF,VEGF和VEGFr-2 mRNA的表达水平.结果显示,与模型组相比,DPC和DPCBD均可减少LDH漏出;均可促进BMEC管样结构形成;均可抑制白细胞与BMEC黏附;均可增加β-tubulinⅢ阳性细胞分化比例(P＜0.01),降低GFAP阳性细胞比例(P＜0.01);均能在一定程度上增加共培养细胞NGF,BDNF,VEGF和VEGFr-2 mRNA的表达,其中对NGF和VEGF mRNA表达水平的影响具有显著性差异(P＜0.05),且2组疗效相当.DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组.DPCBD与DPC对神经再生和血管再生的作用疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代.

目的观察人参皂甙Rg1能否促进骨髓干细胞向血管内皮细胞分化,进而缩小梗死面积,改善心功能.方法将家兔从髂骨处抽取骨髓液用赤色荧光色素DiI进行标记后输回家兔体内,然后将其制成心肌梗死模型.分为对照组和人参皂甙Rg1治疗组,测定两组家兔缺血1周和2周末的左室功能及2周末的心肌梗死面积.使用共聚焦显微镜观察了心肌缺血部位来自骨髓细胞的DiI阳性细胞率和血管内皮细胞的CD31阳性细胞率.另外还测定了心肌缺血及再灌注期间心肌间质的granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)水平.结果治疗组CD31染色阳性细胞中同时呈现DiI阳性的细胞比率明显增加,心肌间质G-CSF的浓度明显提高,心功能明显好转,心肌梗死面积明显缩小.结论人参皂甙Rg1通过刺激心肌局部组织分泌G-CSF而诱导骨髓细胞游走至心肌组织进而向血管内皮细胞分化.内皮细胞的再生直接对缺血心肌组织的毛细血管再生及血流供应的维护起到一定的促进作用.

创伤修复是一个复杂的病理过程,可分为三个重叠阶段:止血与炎症反应期、肉芽组织形成期和改建期.创伤不仅使身体局部发生一系列的变化,同时还可以引发不同程度的全身性反应,其中包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用与关系,因此它涉及细胞运动、黏附、通讯、增殖和分化等细胞生物学的各个方面.

目的 探讨包载VEGF165质粒的聚乳酸-乙醇酸(PLGA)纳米粒子对大鼠心肌梗死后血管再生治疗的可行性.方法 制备大鼠心梗模型36只,实验组24只、对照组12只,术后1周在梗死区和与正常心肌交界处注射pVEGF165-PLGA纳米粒子和pVEGF165.应用RT-PCR和免疫组化检测血管内皮生长因子在不同的时间点(3、7、11、14和21 d)的表达;组织切片观察梗死区血管形成特点及其密度;以及纳米粒子对人体的毒副作用.结果 与对照组相比,实验组VEGF可在心肌组织持续稳定表达;梗死区血管内皮细胞增生活跃,再生血管数量增加.注射48 h后心肌细胞核内可见纳米粒子,8周后组织活检未见血管瘤.结论 PLGA纳米粒子有效介导pVEGF165转染心肌,并通过心肌细胞表达VEGF165,促进缺血区心肌组织的血管再生.

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)对心肌梗死后心脏血管再生及左心室功能的影响.方法 取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染.结扎左前降支1h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,对照组注射等量PBS.结果 MSCs介导的HO-1能在体外及体内获得稳定表达;HO-1-MSCs组促血管生长因子VEGF、FGF2的表达及毛细血管密度明显高于MSCs组和对照组(P＜0.01);但促血管再生的作用可被HO抑制剂阻断.HO-1-MSCs组心肌细胞凋亡及纤维化明显低于MSCs组和对照组(p ＜0.01);HO-1-MSCs组左室收缩功能各项指标明显优于其他两组(P＜0.01).HO-1-MSCs组心室壁变厚,心室腔明显缩小.结论 MSCs介导的血红素氧合酶-1能促进心肌梗死后心脏血管再生,改善左心室功能.

目的 探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制.方法 用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9％氯化钠注射液组(IRN组),缺血2h后把IR、IRN和IRT组分为3和7d两亚组.Western blot检测Akt磷酸化水平和eNOS蛋白表达;免疫组化检测Tβ4和CD31蛋白表达;荧光定量PCR检测eNOS、SDF-1及CXCR4mRNA表达;Longa法检测神经功能.结果 与IRN组相比,IRT 3 d Tβ4蛋白表达显著增多(P＜0.o1);与IRN组比较,IRT 3和7 d Akt磷酸化水平和eNOS蛋白显著增高(P＜0.05),但IRTL组与其比较p-Akt和eNOS蛋白表达显著减少(P＜0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d eNOS、SDF-1和CXCR4mRNA表达显著升高(P＜0.05);与IRN组比较,IRT 3和7d组微血管密度显著增高(P＜0.05),大鼠神经功能缺损在第7天改善最明显(P＜0.05).结论 Tβ4可能通过提高局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质Akt磷酸化水平、eNOS基因和蛋白的表达,促进大鼠大脑皮质缺血半暗带血管再生和神经功能恢复.

目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组.缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d3个时间点.取双侧“合谷”穴(LI4)为电针刺激穴位.免疫组化法检测eNOS蛋白的表达；反转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达；Western blot法检测eNOS、MMP-9蛋白的表达.结果与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达显著增加(P＜0.01)；与模型组比较,电针组各时间点eNOS蛋白及mRNA明显增加(P＜0.01).eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为0.4291±0.0173,模型组再灌注3 d表达为0.7374 *0.0252,电针组表达为0.8536±0.0212,各组比较有显著差异(P＜0.01).与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达显著增加(P＜0.01)；与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d显著低于模型组(P＜0.01),再灌注3、7d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达.

microRNA是血管再生重要的调控因子,主要作用于转录后水平的调控.其中,miR-200b对糖尿病慢性创面血管再生的负调控作用研究日益深入.目前已知其作用靶点包括Ets-1、VEGF、VEGFR1、VEGFR2和GATA蛋白等.

骨髓、外周血和脐血来源的内皮祖细胞取材和动员方便,能在体外扩增并能定向分化成功能性内皮细胞,在修复心肌梗死患者的心脏,治疗临床肢体缺血、冠状动脉疾病、脑中风,改善糖尿病患者的血管形成能力,定向抑制肿瘤血管生成,以及作为基因治疗导向载体和靶细胞等方面,具有广阔的应用前景.

目的 对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察,探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制.方法 选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只随机(随机数字法)分为4组,对照组(n=15)和实验组共3组(n=15).对照组给予生理盐水腹腔注射(10 mg/kg);实验组行LPS腹腔注射(10 mg/kg),分别于6、12、24 h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12).取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6),鉴定模型,通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达.运用RT-PCR技术检测小鼠心肌血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1 α)表达水平,采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量,用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平.所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加,每搏输出量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).通过免疫组化发现,实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P＜0.05);RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P＜0.05);Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P＜0.05);ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平较对照组增高(P＜0.05).结论 脂多糖可导致小鼠心功能障碍,在此过程中心肌血管再生及细胞凋亡并存,VEGF和HIF-1α等参与了血管再生,而BAX、p53等参与了细胞凋亡.

目的 评价明胶-白芨胶/丹参材料组织相容性,探讨丹参浓度对材料促进损伤组织血管再生作用的影响.方法 以明胶和白芨胶为基质材料,复合丹参提取液,制备成多孔材料.175只大鼠随机(随机数字法)为5组,每组35只.四个试验组大鼠皮下依次植入含丹参浓度为1,2,4,5 mL/100 g的材料,对照组植入单纯明胶-白芨胶多孔材料.术后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d,28 d和56 d,每组随机选5只大鼠处死.将含周围组织的材料取出,制成病理切片,常规HE染色,镜下观察组织相容性.将术后1 d,3 d,7 d,14 d的切片标本行VEGF抗体免疫组化染色,镜下观察比较.结果 材料约8周完全降解,组织切片未显示异常反应.免疫组化染色结果显示,材料内丹参浓度约为2 mL/100 g时,促进血管再生效果最佳.结论 明胶-白芨胶/丹参多孔材料具有良好的组织相容性,丹参在材料内促进组织血管再生的适宜浓度约为2 mL/100 g.

目的 对脓毒症小鼠发生心肌损伤时心肌血管再生和细胞凋亡情况及相关机制的研究.方法 将40只8周左右的雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为两组,实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组用脂多糖(LPS)腹腔注射(10 mg/kg),对照组给以生理盐水(10mg/kg),6h后超声观察两组小鼠心功能(n=40),后取两组小鼠心脏、肺脏、肾脏组织石蜡包埋切片做HE染色(n=6)观察病理学变化鉴定模型,免疫组化(n=3)PECAM -1、α-SAM染色观察心肌血管再生,心肌细胞凋亡染色(TUNLE) (n=3)观察细胞凋亡情况,提取心脏组织RNA(n=6)通过RT-PCR技术对HIF-1α等血管再生因子进行检测,所得数据处理均采用独立样本t检验.结果 实验组与对照组相比小鼠心脏左室舒张期前壁厚度(t=-4.60,P＜0.05)、左室收缩期前壁厚度增厚(t=-3.24,P＜0.05),左心室舒张期内径减小(t=3.57,P＜0.01),每搏输出量下降(t=5.51,P＜0.01),免疫组化染α-SAM抗体显示实验组心脏新生血管数增加(t=-11.00,P＜0.01),凋亡染色(TUNEL)存在心肌细胞凋亡[实验组比对照组:(191.31±5.41) vs.(52.24±4.32)],RT-PCR显示HIF-1α表达显著增高(t=-8.12,P＜0.05).结论 脓毒症小鼠存在明显心肌血管再生、细胞凋亡及心功能障碍,导致血管再生的通路有低氧诱导因子( HIF -1α)的参与.

随着高强度聚焦超声(High-Intensity Focused Ultrasound,HIFU)作为一种新的肿瘤治疗方法的开展,发现它可使微小血管栓塞、凝固性坏死,由于肿瘤微血管再生是肿瘤生长、转移的重要条件,HIFU抗血管再生作用可否防止肿瘤增生、转移即促使"肿瘤良性化",深入研究其机理可能对于肿瘤生长规律的研究和HIFU治疗疗效的进一步提高非常有益.

瘦素(Leptin)是一种由167个氨基酸组成的蛋白质,主要由脂肪组织合成、分泌入血循环,通过与下丘脑的特异性受体结合能调节摄食、体重、生殖及其他内分泌和代谢过程,也能结合周围组织受体而影响免疫、造血、骨代谢、伤口愈合及血管再生等生理功能.关于创伤及手术对瘦素的影响,近来有很多研究报道,现综述如下.

目的：观察脑梗死患者康复治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。方法选取2014年6月~2016年8月本院48例首次脑梗死患者(病例组)，在康复治疗前和康复治疗6周后采用酶联免疫(ELISA)法测定血清VEGF水平，并与33例正常体检者(对照组)的血清VEGF水平进行比较。结果康复治疗前及康复治疗6周后，病例组VEGF水平均高于对照组(t>2.540, P<0.05)，而且大面积脑梗死(最大梗死直径>4 cm)组的VEGF水平高于小面积脑梗死(最大梗死直径≤4 cm)组(t=4.436, P<0.05)，短病程(≤1个月)脑梗死组的VEGF水平高于长病程(>1个月)组(t=2.316, P<0.05)。结论康复治疗前后，VEGF均维持较高水平。

目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2的影响。方法20只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，模型组，莫诺苷小、中、大剂量组，每组4只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型，术后予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天1次灌胃。术后7 d采用Western blotting法分析皮层Ang-1及其受体Tie-2的表达。结果模型组患侧皮层Ang-1、Tie-2的表达均比假手术组明显增加(P<0.01)。莫诺苷大剂量组Ang-1、Tie-2的表达较模型组明显提高(P<0.01)，莫诺苷中、大剂量组Tie-2的表达较模型组显著提高(P<0.001)。结论莫诺苷能上调局灶性脑缺血大鼠缺血再灌注皮层Ang-1及受体Tie-2的表达，促进血管再生。

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制.方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-pro-tein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能.结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P＜0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P＜0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P＜0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P＜0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+微血管的表达明显增多(P＜0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34+血管减少(P＜0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P＜0.05).结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复.

定量研究正常和放射复合伤口中VEGF基因表达及其在血管再生中的作用.方法48只wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以25Gy60Coγ射线局部照射,于伤后2、5、10、15、2l和28 d活杀取材,采用免疫组化和图像分析技术研究VEGF基因表达及其意义.结果单创组于伤后2 d,新生血管内皮细胞浆内VEGF呈强阳性;5 d时毛细血管数明显增多,其内皮细胞浆内VEGF阳性;而于10 d后,VEGF逐渐减少.伤照组则于伤后5d呈弱阳性,10 d时阳性,15 d后呈弱阳性.定量结果表明:单创组VEGF于伤后2-10 d平均光密度(MOD)逐渐减少(P＜0.05或P＜0.01),积分光密度(IOD)逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).15 d后其MOD和IOD均明显减少.伤照组VEGF的MOD和IOD(P＜0.01)于伤后10 d达高峰.照射组与单创组比,伤后5-10 d,其MOD和IOD均明显减少(P＜0.05或P＜0.01);伤后15 d,其IOD较单创组为多(P＜0.05).结论内源性VEGF基因表达参与创伤愈合中血管再生过程;辐射使血管内皮细胞表达VEGF减少,强度减弱,时间滞后.

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mammalian target of rapamycin ， mTOR）信号通路调节细胞的生长、代谢、增殖等过程，在细胞生长过程中扮演着重要的角色。在分化成熟的血管内皮细胞和心肌细胞中，mTOR在依赖于激活蛋白激酶B（ Akt）引起的氧化应激条件下，调控细胞的凋亡和自噬过程。 mTOR的这些功能通过增强血管再生和限制急性细胞死亡来促进心肌修复和组织再生。然而，在某些情况下，可以阻断mTOR信号通路来限制血管病变和促进微循环血流［1］。本文综述mTOR信号通路及其在心血管疾病中的意义。

黄酮类化合物是一类低分子植物成分,具有C6-C3-C6基本构型,为植物体多酚类代谢物,主要成分为黄酮及黄酮醇类、二氢黄酮及二氢黄酮醇类、黄烷醇类、异黄酮及二氢黄酮类、双黄酮类以及查尔酮、花色苷等[1].黄酮类化合物已被认为是中蒙药材中对降低罹患癌症风险率潜在有益的一种成分.这种化合物被报道有抗氧化特性、诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖、血管再生的功能[2].

目的 观察不同剂量丁苯酞(NBP)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)的表达变化和微血管生成的影响,并探讨其意义.方法 40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、NBP低、中、高剂量组,采用改良longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R),治疗组于缺血2 h再灌注即刻分别腹腔注射丁苯酞稀释液20、40、80 mg·kg-1·d-1,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水.再灌注后24 h采用longa 5分制法行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织病理形态学变化,免疫组化法检测脑组织中HIF-1α、Survivin表达与CD31指示的缺血半暗带区毛细血管新生的变化.结果 假手术组未见任何神经功能缺损,半暗带区新生毛细血管计数、HIF-1α、Survivin表达灰度值分别为2.5±1.2、174.6±9.9、163.0±5.8;模型组及治疗组可见神经功能损害,HE染色可见多数细胞空泡变性,核溶解、碎裂,其半暗带区新生毛细血管计数分别为(4.5±1.2)个/HP、(6.3±1.0)个/HP、(8.3±1.4)个/HP、(8.9±1.5)个/HP,HIF-1α表达灰度值分别为138.9±5.0、148.4±6.4、160.8±8.1、162.0±5.3,Survivin表达灰度值分别为153.9±4.9、146.1±2.8、134.1±6.7、131.3±3.6,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,NBP治疗组各组神经功能评分、HIF-1α表达下降,微血管含量、Survivin表达进一步升高,不同剂量NBP组间比较,高剂量组神经功能评分最低,中、高剂量组间差异尚不能认为有统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞可能通过调节HIF-1α、Survivin的表达,减少神经细胞变性,促进缺血半暗带区血管再生起到神经保护作用,且存在最佳量效关系.

目的：探讨电针结合游泳训练对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响以及其促进大鼠受损功能恢复的机制。方法选取健康雄性SD大鼠50只，随机分为假手术组、对照组、电针组、训练组、联合治疗组，每组10只。采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h再灌注模型。电针组大鼠行电针治疗，每日1次，每次20 min；训练组行游泳训练，每日1次，每次20 min；联合治疗组行电针治疗与游泳训练，均为每日1次，每次20 min；对照组和假手术组大鼠不行任何治疗。采用Zausinger评分及前肢放置试验评定大鼠功能缺损情况，并采用RT-PCR法测定缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达量。结果假手术组无神经功能缺损。与对照组相比，电针组、训练组及联合治疗组受损神经功能均得以改善（P＜0.05）。训练组的Zausinger评分高于电针组，且前肢放置试验评分低于电针组，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组与任何单一治疗的评分相比均具有显著差异（P＜0.05）。与电针组、训练组相比，联合治疗组 VEGF mRNA表达量明显增多，差异具有显著性（P＜0.05）。训练组VEGF mRNA表达量高于电针组，差异无显著性（P＞0.05）。结论电针疗法与运动训练均能够改善大鼠受损的运动、感觉功能及提高脑缺血再灌注大鼠大脑皮层中VEGF mRNA表达量，且联合治疗能够取得更好的效果；其机制可能与高表达的VEGF能够更好地促进血管的重塑与再生相关。

本研究目的在于确定踝部收缩期峰值速度(ankle peak systolic velocity, APSV)是否能够预测糖尿病足损伤的非治愈性.根据末稍动脉双向扫描,糖尿病患者如果发现有足部损伤,如溃疡、坏疽或组织坏死,而且没有可触知的足背脉搏,则被收入组.研究终点是被治愈或治愈中的足部损伤、血管再生、重大截肢术或死亡.研究包括100例诊断明确的糖尿病性肢体损伤.其中,43例糖尿病足损伤的肢体达到完全治愈或充分治愈的终点, 而57例为非治愈的损伤.具有已治愈的或治愈中损伤的肢体APSV显著高于非治愈损伤的肢体:53.0cm/s(41.8～81.6)vs.19.2cm/s(1 2.4-26.5),P<0.0001 .35cm/s是临界值点,在预测糖尿病足损伤的非治愈性上,APSV表现出敏感性92.9%(95%Cl 82%～97%)、特异性90.6%(95%Cl 76%～96%)、阳性预测值92.9%和阴性预测值90.6%.在血管再生之前和之后,APSV有显著差别:20.4cm/s(12.4～26.3) vs.48.8 cm/s(36.1～80.8),P<0.0001.在本组病人中,APSV能够高度准确的预测糖尿病足损伤的非治愈性.

外周动脉疾病(PAD)的患病率正逐步上升,其相应致残率,包括截肢率惊人.外周动脉疾病往往得不到及时诊断,且外周动脉疾病患者发生不良心血管事件的风险增高,故其预防愈加重要.通过对其病理生理学的研究,现已确认外周动脉疾病的发生具有数个危险因素,应纠正此类危险因素以降低疾病发生的风险.上述危险因素包括吸烟、高脂血症、高血压及糖尿病等,故人们尝试通过戒烟、控制血脂、控制血压及控制血糖以预防外周动脉疾病及其相关并发症,且事实证明上述手段有效.现已证明药物治疗包括单独或联合应用阿司匹林及氯吡格雷有效,尽管联合用药可能增加出血风险.抗凝治疗仅被推荐用于急性栓塞情况.其他已尝试或正在研究中的治疗方式包括雌激素替代治疗、萘呋胺、己酮可可碱、高压氧治疗、治疗性血管再生及糖化抑制剂等.在存在外周动脉疾病的情况下,针对同时发生的血管性疾病的治疗不变,但在此情况下应对危险因素采取更积极的控制.

目的:探讨组织蛋白酶S(CatS)对小鼠主动脉环微管腔形成的影响.方法:分别在C57BL6野生型雄性小鼠(CatS+/+组)和CatS基因敲除雄性小鼠(CatS-/-组)建立下肢缺血模型,每组8只,分别测定术前、术后即刻、1天、4天、7天、14天、21天血流进行比较分析.再将CatS+/+组小鼠,分为正常对照亚组、选择性CatS抑制剂(LHVS)亚组、非选择性CatS抑制剂(E64d)亚组和基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂(GM6001)亚组,每组2只,观察小鼠主动脉环微管腔形成情况.用免疫荧光法异硫氰酸荧光素(FITC)-CD31标记微管腔形成情况.结果:(1)CatS-/-组小鼠明显抑制下肢血流的恢复.用激光多普勒超声血流仪检测下肢血流,缺血与非缺血下肢血流比值统计结果显示:CatS-/-组小鼠术后第7、14、21天缺血下肢血流恢复均明显慢于CatS+/+组(P均<0.05).(2)CatS-/-组小鼠的主动脉环中生长出来的微管腔与CatS+/+组小鼠比较明显减少,两者有统计学差异(P<0.001).(3)LHVS、E64d以及GM6001亚组分别与正常对照亚组比较,均明显抑制主动脉环微管腔的形成,两者差异均有统计学意义(P均<0.05).(4)主动脉环培养形成的微管腔由内皮细胞组成.结论:CatS在缺血性血管再生中发挥有益的作用,不但增加了主动脉环微管腔形成的数量,并且促进了缺血下肢的血流恢复.这些结果为寻找下肢缺血性血管再生提供了理论依据.