目的 评价曲古抑菌素A(TSA)对肺癌细胞株H322的生长抑制效应及机制.方法 以四氮甲基唑蓝、流式细胞术观察TSA作用后,肺癌细胞株H322的生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等变化,Western blot分析细胞周期相关蛋白p21、抗凋亡蛋白survivin及细胞外信号调节激酶(ERK)的表达.结果 TSA对H322具有时间依赖性和浓度依赖性的生长抑制作用；TSA作用48h及96h后,H322细胞凋亡及G2/M期细胞明显增加(P＜0.05).p21蛋白表达水平显著提高,survivin蛋白及磷酸化ERK蛋白表达显著下降.结论 TSA对肺癌细胞株H322生长具有抑制作用,其机制可能是上调p21蛋白的表达,引起细胞周期的阻滞；同时抑制survivin的表达,阻断ERK信号通路,导致细胞凋亡.

目的:探讨survivin,VEGF和PCNA在复发胶质瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测32例原发和10例复发胶质瘤组织标本survivin,VEGF和PCNA蛋白的表达.结果:survivin,VEGF和PCNA蛋白在初发脑胶质瘤中的阳性率和表达指数均低于复发组.结论:survivin,VEGF和PCNA蛋白表达与脑胶质瘤的复发有关;联合检测脑胶质瘤中survivin,VEGF和PCNA蛋白表达,可能进一步阐明胶质瘤的复发机制,更有利于对脑胶质瘤的复发进行评价和判断.

目的 研究NF-κB,bcl-2及Survivin在广西地区鼻咽癌中的表达情况,并分析它们的相关性.方法 应用免疫组化法检测74例鼻咽癌组织标本中NF-κB,bcl-2及Survivin的表达情况.结果 NF-κB,bcl-2及Survivin在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为74.3%(55/74),81.1%(60/74),58.1%(43/74);通过相关性分析,鼻咽癌中NF-κB与bcl-2表达有相关性,P=0.049,r=0.192.结论 在鼻咽癌组织中,重要的基因信号传导枢纽NF-κB与凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达密切相关.

目的:探讨p-STAT3和Survivin在神经母细胞瘤组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测42例神经母细胞瘤组织标本和癌旁正常组织标本中p-STAT3和Survivin表达情况.结果:p-STAT3和Survivin在入神经母细胞瘤组织中表达阳性率分别为69.05％ (29/42)和76.19％ (32/42)；在癌旁正常组织中为4.76％ (2/42)和11.9％ (5/42)；p-STAT3和Survivin在神经母细胞瘤组织中的表达呈正相关(P＜0.01).结论:p-STAT3和Smvivin的表达与人神经母细胞瘤的发生、发展有一定的关系,二者表达强度之间呈正相关,二者有可能作为神经母细胞瘤临床诊断和治疗的靶基因.

目的 比较正常妊娠和自然流产小鼠模型蜕膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞增殖标记物Ki-67和凋亡蛋白抑制因子suvivin的表达情况,探讨自然流产的发病机制. 方法 建立正常妊娠模型CBA×BALB/c和自然流产模型CBA×DBA/2.采用免疫组化SP法测定两组模型孕13 d蜕膜细胞PCNA、Ki-67和suvivin的表达. 结果 与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜细胞PCNA的表达显著降低(P<0.05);Ki-67和survivin表达降低非常显著(P<0.01).结论 自然流产小鼠蜕膜细胞PCNA、Ki-67和survivin表达水平低下可能与自然流产的发生有关.

目的 探讨吲哚-3-甲醇在体外实验条件下诱导人鼻咽癌CNE1细胞增殖的影响及其诱导CNE1细胞凋亡的作用与可能机制.方法 水溶性四氮唑(WST-1)法检测吲哚-3-甲醇在体外对人鼻咽癌CNE1细胞增殖的抑制作用;DAP1荧光染色法直接观察及通过检测线粒体膜电位反映吲哚-3-甲醇诱导的CNE1细胞凋亡现象;蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测凋亡相关信号分子存活素(survivin)蛋白表达情况.结果 吲哚-3-甲醇在体外可以剂量依赖的方式抑制人鼻咽癌细胞增殖,并可以诱导细胞凋亡,且在凋亡过程中,凋亡抑制蛋白survivin表达降低.结论 吲哚-3-甲醇在体外可抑制人鼻咽癌CNE1细胞增殖并诱导其发生凋亡,且凋亡的发生可能与survivin表达受抑有关.

目的:探讨Survivin、Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征及预后的关系.方法:利用免疫组织化学染色法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠癌组织中Survivin、Bag-1蛋白的表达情况,结合临床病理特征及预后对其进行分析.结果:Survivin、Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率(P<0.05);Survivin及Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、临床分期及肿瘤细胞分化程度有关(P<0.05);与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度等无关.结论:Survivin、Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关.

目的：分析研究血清 VEGF －C 及 Survivin 水平与早期宫颈癌的相关性。方法：选取2012年1月～2014年12月就诊的“早期”宫颈癌患者110例作为观察组，并选取100例健康者作为对照组，对比两组的血清VEGF －C 及 Survivin 水平。结果：观察组血清 VEGF －C 水平及 Survivin 水平均明显高于对照组，且经统计学检验差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论：宫颈癌的发生与发展与血清 VEGF －C 的水平及 Survivin 的水平密切相关，对于宫颈癌早期的诊断也有重要意义。

目的：探讨血清25－羟维生素D、雌二醇、血管内皮生长因子C （VEGF－C）及Survivin水平检测在早期宫颈癌腹腔镜手术治疗中的评价意义。方法收集2012年1月至2014年12月就诊的早期宫颈癌患者110例，均给予腹腔镜手术治疗，经治疗手术有效患者78例，无效32例，观察两组患者血清水平变化。结果有效组患者治疗后血清雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 水平明显低于无效组，而25－羟维生素 D 高于无效组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。并经 Logistic 回归分析，血清雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 最大似然估计值和OR 大于0，25－羟维生素 D 上述值小于0。结论血清25－羟维生素 D、雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 水平在早期宫颈癌的腹腔镜治疗中具有疗效评估意义。

目的：探讨血清25-羟-维生素 D、雌二醇、血管内皮生长因子（VEGF - C）及 Survivin 水平检测在早期宫颈癌腹腔镜手术治疗中的评价意义。方法收集2012年1月至2014年12月就诊的早期宫颈癌患者110例，均给予腹腔镜手术治疗，经治疗手术有效患者78例，无效32例，观察两组患者血清水平变化。结果有效组患者治疗后血清雌二醇、VEGF - C 及 Survivin 水平明显低于无效组，而25-羟-维生素 D 高于无效组，差异均有统计学意义（P <0.05）。并经 Logistic 回归分析，血清雌二醇、VEGF - C 及 Survivin 最大似然估计值和OR 值均>0，25-羟-维生素 D 上述值<0。结论血清25-羟-维生素 D、雌二醇、VEGF - C 及 Survivin 水平在早期宫颈癌的腹腔镜治疗中具有疗效评估意义。

目的：探究细胞周期蛋白（CyclinD1）和凋亡抑制因子（Survivin）在腮腺肿瘤中的表达关系。方法选取自2012年10月19日～2014年7月19日来我院进行治疗的54例腮腺肿瘤患者的病理切片。结果 CyclinD1在常人组、良性肿瘤组和恶性肿瘤组的阳性率分别为5.0%、25.0%和70.6%，表现明显增高，差异有统计学意义（P＜0.05），Survivin在常人组、良性肿瘤组和恶性肿瘤组的阳性率分别为0.0%、30.0%和67.6%，表达明显增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CyclinD1与Survivin在腮腺肿瘤的发展中起到了协同作用，可作为腮腺诊治的重要参考依据。

目的 应用RNAi技术抑制人口腔鳞癌细胞株Tca8113中survivin基因的的表达,观察survivin基因对Tca8113细胞增殖与凋亡的影响.方法 化学合成靶向人类survivin基因的特异性siRNA,将其转染至Tca8113细胞中,采用RT-PCR法检测转染后Tca8113细胞中survivin的mRNA表达,应用MTT方法检测细胞的增殖状况,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况.结果 survivin靶向siRNA转染细胞后survivin基因的mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),细胞增殖能力降低,凋亡增多.结论 通过RNAi技术阻断Tca8113细胞survivin基因的表达可抑制细胞增殖并促进细胞的凋亡.

目的:观察米非司酮对早期妊娠妇女绒毛组织病理结构改变及对凋亡抑制基因survivin和半胱氨酸蛋白酶家族成员caspase-3表达的影响,探讨米非司酮抗早孕作用的机制.方法:选取2011年5月1日～2011年6月30日在天津医科大学总医院计划生育门诊自愿要求终止早孕的妇女60例,其中妊娠40 ～ 49d 30例,随机分对照A组和观察A组,每组各15例；妊娠50 ～ 63d 30例,随机分对照B组和观察B组,每组各15例.两对照组常规行负压吸宫术终止妊娠,两观察组在行负压吸宫术前48h开始服用米非司酮50mg,间隔12h后服25mg,连服2d,总计150mg.收集4组绒毛组织,常规HE染色后镜下观察绒毛组织细胞增生结节数及免疫组织化学法检测survivin及caspase-3的表达情况.结果:①对照组绒毛细胞增生结节数高于观察组(P＜0.05),对照A组与对照B组比较,观察A组与观察B组比较,绒毛滋养细胞增生结节数无统计学差异(P均＞0.05).②对照组与观察组绒毛组织中滋养层细胞胞浆和胞核survivin均表达阳性,但观察组表达强度低于对照组(P＜0.05).对照A组与对照B组比较,观察A组与观察B组比较,survivin的表达强度无统计学差异(P均＞0.05).③对照组与观察组绒毛组织滋养层细胞胞浆中caspase-3均表达阳性,但对照组表达强度低于观察组(P＜0.05),观察A组与B组表达无统计学差异(P＞0.05).结论:米非司酮抑制绒毛组织滋养层细胞增生结节的形成,抑制survivin的表达,促进caspase-3的表达,使细胞促凋亡系统占优势,胎囊组织无法存活,从而实现抗早孕的目的.150mg米非司酮用于终止50 ～ 63d早孕与终止≤49d早孕效果相近.

目的:探讨口腔鳞癌患者血清Survivin和血管内皮生长因子(VEGF)抗体水平及相关性.方法:采用酶联免疫法分析32例口腔鳞癌患者和20例正常健康对照的血清Survivin、VEGF水平;并分析血清Survivin、VEGF水平的相互关系.结果:口腔鳞癌患者血清Survivin、VEGF水平均明显高于正常对照组,差异显著(P＜0.05),且随着病理分化不良血清Survivin、VEGF水平均升高,有淋巴结转移组血清VEGF水平显著高于无淋巴结转移组.结论:口腔鳞癌患者血清Survivin、VEGF水平的变化可能成为口腔鳞癌病进展动态观察的生物学指标.

目的：探讨口腔鳞状细胞癌患者癌组织中Survivin、VEGF表达的相互关系，研究它们的表达与临床病理指标及预后的联系。方法：采用免疫组化S-P法检测相应口腔鳞状细胞癌组织及癌旁组织中Survivin、VEGF的表达情况。结果：Survivin、VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中均呈高表达，二者在癌组织中的阳性表达(分别是81.2%、68.9%)均明显高于癌旁组织中的阳性表达(分别是31.2%、12.5%)(P＜0.05)，其阳性率高低与淋巴结转移、临床分期、分化程度有关。结论：口腔鳞状细胞癌组织中的Survivin、VEGF异常表达可能对口腔鳞状细胞癌中发生、发展起重要作用。

目的：研究Survivin和双特异磷酸酶活性的膦酸酯酶基因(PTEN)在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法：采用酶连免疫法(ELISA)对肾脏透明细胞癌患者40例和健康人12例中Survivin及PTEN的表达水平进行检测。结果：与健康对照组相比，Survivin在肾透明细胞癌患者中的表达水平明显增高；PTEN在肾透明细胞癌中的表达水平明显降低；两因子的表达水平呈显著负相关(r=-0.545，P＜0.05)。结论：Survivin和 PTEN在肾透明细胞癌中表达异常，提示两者可能在肾透明细胞癌的发生、发展中起重要的作用，两者联合检测有望成为肾透明细胞癌早期诊断及判断预后的辅助指标。

目的:探讨乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki67的表达及其相互关系.方法:应用免疫组化SP法检测52例乳腺浸润性导管癌和39例非癌组织(包括癌旁乳腺组织17例和乳腺纤维腺瘤组织22例)中Syk、Survivin和Ki67的表达。结果:39例非癌组织中Syk均呈阳性表达,而Survivin及Ki67均呈阴性表达.52例乳腺癌组织中,Syk阳性22例(42.3%),Survivin阳性36例(69.2%),Ki67阳性32例(61.5%).乳腺癌中Syk阳性表达率低于非癌组织(χ2=31.01,P＜0.01）乳腺癌中Survivin(χ2=41.82,P＜0.01）和Ki67(χ2=34.37,P＜0.01)阳性表达率均高于非癌组织.相关分析显示,Syk与Survivin的表达呈负相关(r=-0.53,P＜0.01);Syk与Ki67的表达相关系数呈负值(r=-0.22,P=0.12);Survivin与Ki67的表达呈正相关(r=0.33,P＜0.05）.结论:Syk可能有抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的功能,提示Syk可能是一种抑癌基因,可作为乳腺癌新的分子标记物.联合检测Syk、Survivin和Ki67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标.

目的:探讨Survivin和PTEN蛋白在大肠癌中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法分别检测68例大肠癌及20例正常大肠黏膜组织中Survivin和PETN的表达.结果:68例大肠癌中suvivin和PTEN蛋白阳性表达分别为66.2%和47%.Survivin高表达和PETN低表达与大肠癌的分化程度、浆膜浸润和淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05).大肠癌中Survivin表达与PTEN表达呈负相关(r＜0,P＜0.05).结论:Survivin和PTEN的异常表达在大肠癌发生、发展过程中起重要作用,两者的联合检测可作为反映大肠癌进展和判断预后的生物学指标.

目的:检测凋亡抑制基因Survivin和BAG-1在上皮性卵巢肿瘤中的表达,分析它们与卵巢恶性肿瘤发生、发展及预后的关系.方法:用S-P免疫组织化学法检测Survivin和BAG-1在皮性卵巢癌、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的表达.结果:Survivin和BAG-1在卵巢癌中的表达高于其在良性肿瘤中的表达,且差异有显著性(P＜0.05).卵巢癌中,Survivin和BAG-1蛋白在临床Ⅲ/Ⅳ期肿瘤中的表达高于I/Ⅱ期且差异有显著性(P＜0.05).在病理分级G3中两者的表达高于G1/G2,且差异有显著性(P＜0.05).结论:Survivin和BAG-1的表达与上皮性卵巢癌的发生、发展和预后相关.

目的 探讨血清Survivin在子痫前期血清中的表达水平及临床意义. 方法 收集38例早发型子痫前期(早发组)、57例晚发型子痫前期(晚发组)和40例同期健康妊娠妇女(正常组)血清,检测三组Survivin水平和血压,子痫前期患者的24 h尿蛋白量,比较三组之间的差异及血清Survivin水平与血压、24 h尿蛋白水平的相关性. 结果 早发组血清Survivin为(0.5 +0.2)ng/ml,明显低于晚发组[(0.9 +0.3)ng/ml]和正常组[(1.4±0.5)ng/ml],晚发组低于正常组,差异有统计学意义.子痫前期血清Survivin水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关(r=-0.6、-0.5、-0.6).子痫前期患者血清Survivin水平与24 h尿蛋白呈负相关(r=-0.6). 结论 血清Survivin水平异常表达可能在子痫前期尤其是早发型子痫前期的发生中起重要作用.

目的 探讨乳腺癌患者凋亡抑制蛋白Survivin表达与血清糖类抗原153(CA153)检测的临床意义及二者的关系.方法 分别应用免疫组织化学法和化学发光免疫法检测65例乳腺癌中Survivin表达情况与血清CA153的水平,采用SPSS 13.0统计软件,Survivin表达与临床病理学指标的关系用x2检验,Survivin和CA153的关系采用Sperman等级相关性分析.结果乳腺癌患者治疗前血清CA153浓度为(35.6±11.3)U/ml,治疗后为(11.8±3.6)U/ml,差异有统计学意义(t=2.915,P＜0.05);乳腺癌Survivin阳性率在不同肿瘤大小、组织学分级和临床分期中差异无统计学意义(P＞0.05);Survivin阳性表达患者中腋窝淋巴结转移率为68.0%(24/50),Survivin阴性表达患者腋窝淋巴结转移率为6.7%(1/15),差异有统计学意义(x2=17.465,P＜0.001);乳腺癌患者CA153浓度越高,Survivin表达阳性强度越大,二者呈正相关(r=0.425,P＜0.05);Survivin表达阳性强度越大,腋窝淋巴结转移率越高.结论 乳腺癌中Survivin、CA153的联合检测可以判断预后,二者升高明显提示患者可能有腋窝淋巴结转移,预示患者预后不良.

目的 探讨Survivin、p53在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Survivin、p53在40例慢性宫颈炎,83例宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ期26例,CINⅡ期27例,CINⅢ期30例)及72例宫颈癌组织中的表达情况,比较各组阳性表达率,分析Survivirn、p53与宫颈癌的临床病理关系.结果 Survivin在慢性宫颈炎,宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ期和宫颈癌组织的阳性表达率分别为7.5％、30.8％、44.4％、60.0％、77.8％,呈依次升高趋势,差异有统计学意义;p53在慢性宫颈炎,宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ期和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0％、23.1％、37.0％、53.3％、72.2％),呈依次升高趋势,差异有统计学意义;不同FIGO分期、间质浸润深度及淋巴结是否转移的宫颈癌组织survivin表达阳性率不同,差异有统计学意义;淋巴结是否转移及不同组织学类型及分级的宫颈癌p53表达阳性率不同.结论 Survivin、p53与宫颈癌的发生、发展有密切关系,可作为检测宫颈癌前病变的生物标志,并用于判断宫颈癌患者的预后情况.

目的 探讨Survivin在结肠癌的表述水平及其意义,及与组织分化,TNM分期的关系.方法 收集我院结肠癌组织及30例正常结肠标本组织,采用SP免疫组化染色,分析Survivin在结肠癌中的表达及与组织分化,TNM分期的关系.结果 结肠癌组织Survivin表达阳性率为71.7%,以强阳性为主,Survivin在正常结肠组织中不表达.不同分化程度的结肠癌组织中Survivin的表达显示:高分化明显低于中低分;不同TNM分期的结肠癌组织中Survivin的表达显示:Ⅰ、Ⅱ期明显低于Ⅲ、Ⅳ期.结论 Survivin在结肠癌中的呈高表达,且与结肠癌的分化程度、TNM分期密切相关,提示其可能参与了结肠癌的发生及侵袭、转移的过程.

Survivin基因是一种重要的凋亡抑制基因,它有着独特的分子结构及生物学功能,在细胞凋亡的控制、细胞周期的调节和血管形成中起着关键作用,在多种恶性肿瘤中都有表达并且在肿瘤的发生发展等诸多环节都起着不可或缺的作用,它与肿瘤抑癌基因p53关系密切,与另一种凋亡抑制因子Bcl-2有相同的活化机制,它还能促使肿瘤细胞产生FasL而进行免疫攻击.Survivin基因必将给肿瘤患者带来新的希望,为肿瘤的治疗开辟新的道路.

目的 探讨毛冬青甲素对红白血病K562细胞凋亡的表达机制.方法 MTT比色法测定细胞增殖的抑制率;电镜下观察细胞凋亡形态变化;RT-PCR法和流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin和bax表达影响.结果 毛冬青甲素对K562细胞生长有抑制作用,并呈剂量一时间效应关系.毛冬青甲素处理细胞后可见凋亡形态学变化,细胞核染色质浓缩,电子密度增加,细胞质内出现空泡化.RT-PCR法和FCM检测结果显示毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达.结论 毛冬青甲素能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调节survivin和bax的表达有关.

目的：研究Survivin和cyclin D1在大肠癌的表达及临床意义。方法应用Real-time PCR和Western blot分别检测大肠癌及癌旁组织中Survivin、cyclin D1 mRNA和蛋白表达情况，并探讨其临床意义。结果癌旁组织与大肠癌组织RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳结果表明，Cyclin D1及survivin mRNA和蛋白质在大肠癌中高表达，而癌旁组织中不表达或低表达，两者比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Western blot结果表明，Survivin、cyclin D1在结直肠癌组织中均呈高表达（ P<0.05）。结论 Cyclin D1和survivin的表达水平与大肠癌发生发展及恶性程度密切相关，有望成为大肠癌诊断的新靶点。

目的 观察健脾化痰方对裸鼠前胃癌肝转移瘤的影响,探讨其对瘤组织中相关凋亡基因表达的调控作用.方法 将MFC细胞接种于裸鼠脾脏中,建立裸鼠前胃癌(Mouse forestomach car-cinoma,MFC)肝转移模型后,随机分为模型组、5-fu组及健脾化痰方高、中、低剂量组,实验结束后,测定移植瘤的质量、肝脏质量及评估转移瘤分级,同时应用免疫组织化学法和RT-PCR方法检测移植瘤组织中Survivin、Bax蛋白及mRNA的表达.结果 健脾化痰方能明显抑制转移瘤生长,减少转移瘤数目;明显下调Survivin蛋白及mRNA的表达、上调Bax蛋白及mRNA的表达.结论 健脾化痰方对裸鼠前胃癌移植瘤的生长及转移具有抑制作用,其作用与下调Survivin、上调Bax的表达有关.

目的:观察加味四君子汤对宫颈癌模型癌组织Caspase-3、Caspase-7、Survivin表达的影响,以探明加味四君子汤治疗宫颈癌的机制.方法:将30只Wistar雌性大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,其中空白组10只,模型组及干预组各9只.其中空白组大鼠不接受造模及干预,模型组大鼠仅接受模型制备,干预组大鼠接受模型制备及加味四君子汤灌胃,连续治疗8周,疗程结束后比较各组宫颈癌病灶大小,同时用免疫组化法检测各组宫颈癌组织Caspase-3、Caspase-7、Survivin的水平表达变化.结果:1)空白组未出现宫颈癌病灶,模型组病灶体积(1573.48±11.24)mm3,干预组病灶体积(683.23±4.81)mm3,各组宫颈癌病灶大小差异有统计学意义(P<0.05),干预组明显较模型组小.2)2组接受造模术大鼠Caspase-3、Caspase-7浓度均有不同程度下调,Survivin表达升高,其中干预组大鼠经过为期8周的干预后Caspase-3、Caspase-7浓度上调,Survivin浓度下降,干预组改善明显优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).3)经过相关分析显示,癌灶体积与Caspase-3、Caspase-7呈负相关关系,与Survivin有正相关关系.结论:加味四君子可明显缩小宫颈癌病灶体积,其作用机制可能与调节Caspase-3、Caspase-7、Survivin表达有关.

目的:研究红花注射液在体外对HepG-2细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Survivin基因转录和蛋白表达的影响,探讨红花注射液诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制.方法:采用不同剂量的红花注射液(0,50,100,150,200,250 g·L-1)体外作用于HepG-2细胞,利用MTT法观察红花注射液对HepG-2细胞增殖的抑制作用;以流式细胞术观察细胞凋亡率的变化;通过实时荧光定量PCR技术(real time-PCR)以及蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Survivin mRNA和蛋白的表达情况.结果:红花注射液对体外培养的人肝癌HepG-2细胞的增殖具有抑制作用(P＜0.01),且具有剂量、时间相关性;细胞凋亡率随着红花注射液浓度的增加而逐步增高,细胞凋亡相关因子Bcl-2,Survivin的mRNA和蛋白表达均下调.结论:红花注射液能够抑制HepG-2人肝癌细胞增殖,诱导HepG-2细胞凋亡,可在翻译和转录水平下调Bcl-2,Survivin的表达,这可能是红花注射液诱导HepG-2细胞凋亡的主要机制之一.

癌症是全世界最致命的疾病之一,胃癌则是当前恶性肿瘤中最常见的消化系统肿瘤之一,其发病率和死亡率居高不下.胃癌死亡患者多为进展期,失去根治性手术治疗机会,非手术治疗方法预后亦不佳.对胃癌进行基础性研究,有望发现治疗胃癌的有效方法,延长患者的生存时间.生存素(Survivin)是迄今为止发现的最强的凋亡抑制基因,属于凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的成员,在正常胃黏膜中Survivin表达呈缺失状态,胃癌细胞系呈过表达状态.Survivin基因有着独特的分子结构及生物学功能,主要是通过抑制细胞凋亡,调控细胞周期和参与血管形成的中间过程发挥着重要的作用.大量的实验研究表明Survivin基因与胃癌之间存在关系,提示其可能作为一种新的胃癌诊断的潜在标志物,成为检测胃癌的指标,中药在诱导胃癌细胞凋亡过程中对该基因存在一定的调控作用,必将给肿瘤患者带来新的希望,为肿瘤的治疗开辟新的道路.通过阅读国内、外文献,回顾分析Survivin的生物学特性及其在胃癌基因治疗与临床应用中的研究现状.总结Survivin在胃癌发病机制中的作用及诊疗中的中西医研究进展.