哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)也称FKBP12-雷帕霉素相关蛋白(FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein,FRAP),具有保守的丝/苏氨酸蛋白激酶活性.生长因子、胰岛素及激素等可激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),后者产生的3位磷酸化的磷脂酰肌醇作为第二信使参与细胞的信号转导,作用于下游的蛋白激酶B(PKB,也称Akt),并通过系列信号分子的转导而作用于mTOR,调节与细胞生长、增殖、分化、转移和凋亡有关的信号通路.

乳腺癌是一种严重危害女性身心健康的恶性肿瘤,全球每年约有135万女性患乳腺癌,根据不同基因的表达程度将乳腺癌分为4种亚型,其中1类为HER-2受体(human epidermal growth factor receptor 2)阳性乳腺癌,约占乳腺癌总数的25%[1].HER-2又称人表皮生长因子受体2,负责传导信号,促进细胞生长分裂[2].研究表明,HER-2的表达水平与肿瘤的分级、大小,淋巴结转移及预后密切相关,而HER-2高表达往往预示着乳腺癌浸润性更强,对化疗药物和内分泌治疗药物不敏感,肿瘤血管增生增多,肿瘤细胞凋亡作用受到抑制等,因此HER-2的表达状况是全身治疗时药物选择的主要参考标志,也是判断乳腺癌预后不良的重要指标[2-5].据报道,HER-2高表达与肿瘤恶性表型和耐药密切相关,且HER-2蛋白位置表浅易被抗体接近,故HER-2酪氨酸激酶受体是 HER-2高表达肿瘤的有效治疗靶点[6].HER-2阳性乳腺癌,生长速度快,易复发,易转移,且预后不佳,在HER-2阳性乳腺癌的发生发展中,HER-2基因的表达、调控与细胞增殖、分化及细胞凋亡密切相关.本文就HER-2阳性乳腺癌的基因特征、HER-2受体的信号传导通路、HER-2阳性乳腺癌的分子靶向治疗以及天然化合物花青素抗乳腺癌效应作一综述.

哺乳功物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的调节失常与人类多种肿瘤的发生相关.作为mTOR的抑制剂,雷帕霉素(Rapamyein)在乳腺癌的分子靶向治疗中得到了越来越多的关注.本文对近几年来有关乳腺癌中mTOR信号通路及其蛋白的表达的研究和Rapamycin在乳腺癌分子靶向治疗中的临床应用等万面作一综述.

卵巢癌是一类易于转移,并且易于广泛播散的恶性肿瘤,其发生率在女性生殖系统肿瘤中占第3位,但其死亡率却是妇科恶性肿瘤的第一位.手术和全身化疗仍是卵巢癌治疗的基础,但目前临床上广泛使用的化疗药物疗效有限,毒性作用较大,并存在原发及继发性耐药的问题.近年来,采用传统中药等植物提取物探讨恶性肿瘤治疗的新途径引起了人们的关注,从传统中药提取的抗肿瘤药物如黄连素、姜黄素、二吲哚甲烷、冬凌草甲素的体外实验表明可抑制多种肿瘤细胞的增殖、促进其凋亡,从植物中提取的紫杉醇、喜树碱、长春新碱等药物已在临床上广泛应用.因此筛选新型抗肿瘤的植物药,确定其抗肿瘤作用并探讨其机制,已成为当今肿瘤治疗研究领域的热点之一[1].本文就若干中药活性成分诱导人卵巢癌细胞凋亡的相关信号转导通路及研究进展作一综述.

造血干细胞是目前临床治疗上应用最广的干细胞类型,深入研究造血干细胞将有助于我们分析并治疗诸多的血液疾病和免疫疾病.如何高效获得造血干细胞是近二十年来一直没有解决的问题,于此我们简要总结了目前造血干细胞研究领域中发现的与造血干细胞体内发育或体外分化相关的重要信号通路,旨在加深对造血干细胞的认识.

子宫内膜异位症(EMS)发病机制尚不明确.纤维化的发生可能是EMS发生机制的一个重要方面.研究发现,miR-21在致纤维化中发挥着重要的调节作用.同时,致纤维化因子转化生长因子-β(TGF-β)可能参与EMS形成的多个过程,且与其纤维化的程度密切相关;TGF-β/Smad信号通路是引起纤维化及其进展的关键通路,参与多种纤维化疾病的发生.因此,miR-21是否与TGF-β/Smad通路相关,是否通过该通路参与EMS的发生,其在EMS发病机制中发挥怎样的作用以及通过调控miR-21能否成为EMS治疗的新策略,这些都需要进一步研究证实.本文将围绕以上问题进行一综述.

卵巢主要通过周期性产生卵母细胞和分泌雌孕激素在人类生殖中发挥重要作用,人们曾经认为在胚胎发育早期,卵巢发育过程是由于Y染色体性别决定区(SR Y)基因缺失而被动进行,最近的研究则倾向于认为卵巢发育是抑制男性特异性基因表达和促进女性特异性基因表达这两条主要通路同时发挥作用的结果.一些重要的调节因子如剂量敏感的性别反转-先天性肾上腺发育不良基因1(DAX1)、RSPO1、WNT4、叉头盒12(FOXL2)及B连环蛋白在卵巢发育过程中发挥着重要的调节作用,阻止睾丸形成,促进卵巢发育,使个体呈女性表型;生殖细胞分化和颗粒细胞分化也参与了卵巢发生过程,并发挥重要作用.本文就卵巢发育相关基因和相关细胞的最近研究进展进行综述.

目的 探讨环境类致癌因子对调控成骨肉瘤细胞中胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF-2)基因表达的作用机制.方法 应用环境类致癌因子二嗯英(TCDD)作用于人成骨肉瘤细胞(SaOS-2)细胞株;采用流式细胞仪检测TCDD对SaOS-2细胞凋亡的影响规律;采用实时定量PCR定量分析SaOS-2细胞中IGF-2 mRNA的表达;采用Western印迹杂交鉴定SAOS-2细胞中IGF-2和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的p38 MAPK蛋白质的表达及磷酸化水平的变化.结果 1×10-9mol/L、1×10-8molL、1×10-7mol/L剂量的TCDD对Saos-2细胞具有抗凋亡作用,在基因转录和翻译水平上增强SaOS-2细胞中IGF-2的表达;TCDD明显地降低了SaOS-2细胞内p38 MAPK磷酸化水平.结论 低生理浓度的TCDD可促进靶基因IGF-2的表达,并通过p38 MAPK信号转导通路,发挥拮抗成骨细胞凋亡的毒性作用.

目的 观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d).假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流.实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响.取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70 (HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平.结果 与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P ＜0.01),减少脑组织含水量(P＜0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.05),降低NF-KB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P＜0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达.结论 蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用.

应用一将突变靶基因与哺乳细胞基因组DNA相分离的实验体系,证明化学诱变剂诱发的基因突变可发生在损伤碱基以外的正常序列中(非定标性突变),并有突变谱特征和突变好发的序列特异性.它的发生依存于化学诱变剂诱发的基因表达改变,应用mRNA差异显示和反义技术分离到两个基因表达序列标识,其相关基因表达被阻断后可分别促进和抑制化学诱变剂诱发的非定标性突变.用体外DNA复制技术证明其发生基础是由于化学诱变剂引发细胞DNA复制保真度的下降,而细胞错配修复功能未发现异常,但DNA聚合酶酶谱发生改变.还证明它的发生可因细胞应激信号通路激活剂所促进,在化学诱变剂作用后有蛋白磷酸化谱和蛋白酪氨酸残基磷酸化谱的改变以及应激激活蛋白激酶的激活和cAMP浓度升高.细胞信号转导通路的激活参与了非定标性突变的发生.

目的 探讨暴露于大气细颗粒物后,C57BL/6和C3H/He两种品系小鼠在肺损伤过程中信号通路是否存在差异.方法 采用气管滴注的染毒方法,两种品系的小鼠(C57BL/6小鼠和C3H/He小鼠)均予大气细颗粒物染毒,连续染毒2天,最后一次染毒24小时后,处死小鼠,取肺组织,并且立即置于液氮中保存.然后运用Affymetrix Mouse430 2.0表达谱基因芯片,分析挖掘在两种品系小鼠肺部有差异的信号通路.结果 在染毒前,基因Igh-6、Mmp2、Timpl、Col1a1、Col1a2、C4和Hc的表达在C57BL/6和C3H/He小鼠之间的比值分别为:0.00、-2.40、0.00、-4.42、-4.92、6.65和-1.93,但是在染毒后,比值变为:-2.83、2.15、-2.18、2.40、2.86、4.23和2.18.通过数据挖掘,找到3条有差异的信号通路,包括:炎症反应通路、基质金属蛋白酶通路和经典的补体激活通路.结论 3条有差异的信号通路都直接和炎症反应相关,而且最终都表现为在C57BL/6品系小鼠肺部的炎症反应比C3H/He品系小鼠更加剧烈,提示由于遗传背景的不同导致了这种差异的产生.

故障现象接通电源后各种功能选择开关均工作正常，在观察 CHECK工作方式时有 1mV定标信号，在启动记录开关 START时既无 1mV定标信号，也不能记录心电信号。 分析检修在观察 CHECK工作方式时， 1mV定标信号正常，说明整个信号通路的工作正常。在启动记录 START开关之后，既无定标信号又无心电信号，可能是在 START工作方式时，封闭电路误工作所造成的。因此应当从封闭电路 (即 INST电路 )及其控制电路入手。

故障现象彩超屏幕开机后行、场均不同步。 分析与维修引起该故障现象的主要有2个(1)彩超主机图像控制板输出的彩色信号不正常；(2)显示器信号处理通道有故障。 彩超主机图像控制板输出的彩像信号主要有2路，一路为RGB彩色信号输出，一路为RF信号输出。使用示波器观察彩超内部图像控制板输出的彩色信号，经与设备所附资料相比较，未发现异常，因此初步断定其故障位于显示器回路上。因该种型号彩超的显示器位于机箱内，故拆卸较为麻烦。打开机箱将显示器信号处理板暴露于维修视野下，顺着彩色信号通路查找，怀疑位于同步回路中的集成电路LM1881有问题，但该型号集成电路较为少见，集成电路资料查找不易，于是进入国际互联网寻求帮助。经网上查询，得知该集成电路为同步信号分离专用电路，将实际测量的数据与网上资料相比较，发现该集成电路已损坏，更换该集成电路块后，故障排除。 总结 (1)通过该维修实例可以看出，利用国际互联网快速查找相关资料寻找解决问题的方法，是医工人员解决维修实际问题的一条捷径。 (2)笔者经常使用的网址为：维修实例网http:／／acme．363．net；盛明零件网http:／／www．icminer．com；中国家电维修联盟http:／／www．chinadz．com／wxlm．htm；Questlink http:／／www．questlink．com；武汉水利源http:／／www．p8s．com。通过这些网址可以查到几乎所有电子元器件的资料，其内容非常全面。 (3)需要注意的是网上的集成电路资料为国际通用PDF文件格式，现在的许多图像处理软件如ACROBAT READER，PHOTOSHOP等均能对此种格式的文件进行阅读浏览，推荐使用ACROBAT READER，该软件的免费下载地址为: http:／／www．abdobe．com／prodindex／acrobat／readstep．html另外国内的许多网站如金蜘蛛等也可免费下载该软件。

故障现象:在记录工作方式时不走纸,其他各项均功能正常.分析与检修:在信号通路和液晶显示都正常的情况下,仅仅按START不走纸,说明故障在走纸控制电路.

1 故障一故障现象:开机电源源指示灯亮,监视器屏幕黑屏,无光栅、无图像.分析与检修:根据监视器工作原理和结构组成分析,造成这种故障原因通常有以下几个方面:(1)电源故障;(2)监视器阴极射线管及各级电压故障;(3)数字扫描转换电路或者其后的视频信号电路有故障.由以上分析首先检查仪器电源部分,经查±5V、±12V电压正常.打开监示器外壳,发现CRT灯丝点亮,将亮度和对比度旋钮调到最大,此时能听到行振荡电路振荡声,说明行电路工作正常.拔下监视器的信号输入线,用信号干扰的方法,拿螺丝刀的金属杆快速轻触碰信号线的中心端,发现监视器屏幕上有微弱光栅,并伴有干扰噪声出现.说明监视器部分工作基本正常,故障应在主机的视频信号通路部分.

目的：研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β，TNF-α诱导下分泌β-防御素1，2，3的信号通路。方法取30岁以下因拔除第三磨牙或助萌需切除的牙龈，原代培养人牙龈上皮细胞，并用10μmol/L MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂BAY 11-7082孵育2 h，而后用150 ng/ml IL-1β或TNF-α诱导抑制剂孵育过的细胞24 h，实时荧光定量PCR检测β-防御素1，2，3的基因表达水平。结果在MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下，人牙龈上皮细胞经炎症因子IL-1β，TNF-α诱导后，HBD-1的表达量无明显变化；但HBD-2的表达量明显降低，MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降81%和76%，NF-κB抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降93%和95%；两种抑制剂对HBD-3的表达量表现出不同效应， MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-3的量分别下降65%和66%，而NF-κB抑制剂对HBD-3的表达量无明显影响。结论人牙龈上皮细胞较稳定的分泌HBD-1，不受外界炎症因子及信号通路抑制剂的影响。MAPK和NF-κB信号通路在HBD-2的诱导分泌中起了非常重要的作用；本研究中MAPK信号通路与HBD-3的诱导表达密切相关。

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病机制复杂,其中涉及到很多信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(phosphtidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(PKB,protein kinase B,Akt)信号通路的调控.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是PI3K/Akt下游的一种重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,与很多癌症的发病与治疗有着密切的关系,它在细胞存活、生长及增殖中都具有重要的作用,mTOR的调节失常往往与乳腺癌的发生相关.分子靶向药物可通过阻断肿瘤细胞或相关细胞的信号转导,来控制细胞基因表达的改变,而产生抑制或杀死肿瘤细胞.作为mTOR的抑制剂,雷帕霉素(Rapamycin)在乳腺癌的分子靶向治疗中得到了越来越多的关注.本文对近几年来有关乳腺癌中mTOR信号通路及其蛋白的表达的研究和Rapamycin在乳腺癌分子靶向治疗中的临床应用等方面作一综述,并对乳腺癌中mTOR信号通路机理研究的意义进行展望.

肺为人体五脏之华盖,是人体内唯一接受全部心量输出的脏器.完善的肺血管系统是保证人体正常的肺循环及肺部功能的前提;随着医学科学的不断发展,人们发现多种肺部疾病与肺血管的形成及重塑有着一定关系;肺血管形成和重塑过程中需要多种信号通路参与,这其中包括Notch/Jagged1、转化生长因子β(TGF-β)、PGE2-EP2信号通路以及HIMF介导的信号通路;对这些信号通路进行深入研究,有助于为医生就预防和治疗多种肺部血管性疾病提供临床方案,保证肺循环及血液循环正常运行.

前列腺癌作为男性泌尿生殖系统的恶性疾病,发展趋势恶劣.目前的治疗手段主要包括切除、放疗、化疗以及去势性抵抗治疗,但基础疗法并不能完全抑制肿瘤的转移和复发.因此,从其根本研究癌症发展原因是现阶段较前沿的研究.目前,前列腺癌于细胞的研究已经取得了较大的进步与发展.本综述主要讨论前列腺癌干细胞的相关标志物,并探讨其主要信号通路.

胚胎发育时期因各种因素引起的神经元移行障碍,常导致大脑皮质发育畸形(Malformation of cortical development,MCD),也是引起患儿发育迟缓和癫痫的常见原因.快速发展的分子生物学、影像学和基因遗传学丰富了大脑皮质发育的相关知识,畸形的报道不仅在数量和种类上有所增长,同时相关研究已经确定了几个基因,可能破坏神经细胞增殖、移行以及晚期皮层组织形成的每一个重要阶段.不同的MCD在临床表现上也有很大的表型异质性,现就MCD的发生机制、易感基因进行阐述,为MCD后期研究提供参考依据.

TGF-β／Smads 信号通路在人体生理病理过程中具有重要作用，能调节细胞的生长、发育和凋亡。该通路中的成员发生突变，或在组织器官中过度表达、表达缺失均可导致多种疾病的发生。深入研究本通路不仅会使许多疾病的发病机制得到进一步的阐明，也会给多种疾病的防治研究提供新的有效途径。近年来，其在妇科疾病中作用得到了进一步研究，本文拟对 TGF-β／Smads 信号传导通路在妇科疾病的研究进展作一综述。

先天性心脏病是最常见的先天性畸形类别,而GDF1是近年来发现的转化因子-β超家族成员之一,其定位于19p13.11,可通过多种信号通路调控心脏发育,在先天性心脏病的发生过程中起到了重要的调控作用,但其具体作用机制并不十分清楚.本文就GDF1基因与先天性心脏病的关联性及可能的作用机制进行综述.

走进医学院后，医学院的熏陶使学生似乎感觉，医学赋予了医生不同于常人的感官，当用医学之眼去审视患者时，我们看到的是一个重构的生命，承装着各种器官体液，传导着各种信号通路。

目的 通过生物信息学分析探讨联合应用利巴韦林和干扰素-c防治中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)感染的分子机制.方法 在Array Express数据库中查找MERS-CoV相关的基因芯片数据,利用Agilent GeneSpring GX软件对芯片数据进行处理分析.在比较毒理基因组学数据库(CTD)中查找利巴韦林和干扰素-α作用于人体的靶基因位点,利用PANTHERTOOL和DAVID平台分别对基因芯片数据和药物靶基因进行GO功能注释和信号通路分析.结果 检索数据库得到MERS-CoV感染相关的mRNA表达谱芯片数据,以及27个利巴韦林和干扰素-α作用的靶基因.对MERS-CoV感染相关mRNA表达谱数据进行聚类分析可分为两组基因群,即基因表达随病毒感染时间逐渐上升或下降.GO分析显示,药物靶基因与基因芯片数据共同涉及10个生物学过程,主要包括细胞生理、代谢、免疫、生物调节、应激反应等.药物靶基因、基因芯片第一组基因群(随病毒感染时间表达上升)和第二组基因群(随病毒感染时间表达下降)参与的信号通路分别为9、3和23个,其中仅前二者有共同参与的信号通路共7个,主要与识别病原体、促进细胞因子释放、生成自身免疫应答等有关.结论 利巴韦林和干扰素-α联合应用可通过干预多个信号通路中的位点起到治疗MERS-CoV感染的作用,MERS-CoV感染相关基因芯片数据中随感染时间表达水平下降的基因可作为药物靶基因为筛选治疗MERS感染的新型药物提供参考信息.

众多研究证实,长期摄入砷化物可引起多种癌症,因此,砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物[1],但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立,从而导致其致癌机制研究长期滞后.虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说,如氧化应激、细胞增殖与凋亡异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等[2],但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制.近年来,国内外应用低水平砷化物所致细胞恶性转化来探讨砷化物致癌的分子机制,取得较大研究进展.笔者主要就磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinases/protein kinase B,PI-3K/PKB)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、鼠双微基因2(murine double minute-2, mdm2)、核因子kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)和致死蛋白-2(Mortalin-2,mot-2)抑制p53及其分子过程在砷化物所致细胞恶性转化过程中作用的研究进展作一综述.

环氧化酶-2 (COX-2)在动脉粥样硬化发生中起重要作用.P38信号通路(P38MAPK)是细胞信号传导的交汇点.硒做为一种抗氧化剂可延缓或消除动脉粥样硬化的形成,但其是否通过信号通路发挥作用还不清楚.我们在体外模拟糖尿病状态,探讨糖尿病时存在的各种应激如高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)、高胰岛素(HI)及过氧化氢(H2O2)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) P38MAPK、COX-2蛋白表达的影响及二者的关系,从而探讨P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化形成中的作用及硒在抗糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制.

脊髓损伤是一个多阶段、多途径、多因素参与的病理过程,往往会导致严重的神经功能障碍,最终的解决方案可能是多种方法的联合治疗,目前研究的重点倾向于干细胞移植、减少胶质瘢痕的形成、调控信号通路、促进神经再生等.笔者对脊髓损伤相关信号通路研究及中医药治疗进展综述如下.

随着全球多个国家逐渐步入老龄社会,衰老的研究必然会成为研究领域的热点问题.有关衰老机理的探索不断深入,众多的研究者从多个方面和角度对衰老的机理进行了阐释.近年来,研究者在信号通路与衰老方面进行了大量的研究,发现很多因素都会通过信号通路发挥作用.现就衰老相关的信号通路与中医药研究方面做一综述.

粉防己碱属双苄基异喹啉类生物碱,作为传统中药有效成分,粉防己一直受到医学、药学等行业的重视.研究认为,粉防己碱具有抗肿瘤、抗微生物、逆转多药耐药、抗炎、治疗糖尿病等多种生物活性.本文通过整理文献,综述了近年来粉防己碱通过抑制蛋白表达、参与信号通路调节等作用机制在生物活性中的研究现状,分析了粉防己碱用于相关研究时存在的问题及解决方法,为进一步研究粉防己碱的开发利用提供参考.

微小RNA（microRNAs，miRNA）是真核生物中广泛存在的一种长约22个核苷酸的非编码RNA分子，其与靶基因mRNA通过碱基不完全的互补结合，使靶mRNA降解或翻译抑制而发挥负调控基因表达作用，从而广泛参与机体的病理生理过程。目前，人类基因组中已确认的miRNA已达2578个（miRNA base release 20.0），估计至少有60%编码蛋白的基因上存在miRNA作用的靶点上［1］。研究提示，肿瘤组织中异常表达的miRNA，与肿瘤的发生、发展和耐药等有密切关系。近些年，从miRNA为切入点对肿瘤的研究引起了广泛关注。目前中药对降低肿瘤患者化疗的毒副作用，提高化疗效果发挥重要作用，但从miRNA方面研究中药抗癌作用的机制较少。本文概述了近年来miRNA 通过各种信号通路对肿瘤细胞增殖凋亡影响以及中药抗癌作用相关miRNA的研究，归纳如下。