自噬是一种真核细胞自我降解、维持自稳态的细胞途径，在进化过程中高度保守，主要负责降解长寿蛋白和损伤细胞器。近年来，关于自噬的研究较多，其中许多研究需要通过观察自噬活性的变化来得出结论，因此准确解释自噬活性检测结果十分重要。在众多自噬活性检测方法中，分子生物学检测技术应用较为广泛，通过了解自噬的分子机制及其与泛素蛋白酶体系的关系，可以更好地利用自噬途径常用分子生物学指标来反映自噬活性变化。
泛素-蛋白酶体系统(UPS)是蛋白质选择性降解的最重要机制之一.蛋白质的泛素化是一个非常复杂而缜密的级联酶促反应过程,参与调节细胞内多种蛋白的表达水平和功能活性.泛素-蛋白酶体系统的异常与恶性肿瘤的发生和进展有着密切的关系.泛素偶联酶UbcH10属于泛素偶联酶E2家族,其与特定的E3酶相互作用引起底物蛋白的降解,是一种参与细胞有丝分裂调控的细胞周期蛋白.UbcH10可激活Cdc20/APC,与细胞周期进展、细胞分裂、染色体分离密切相关.UbcH10表达异常可导致细胞的染色体不稳定,细胞分裂异常.目前已有研究证明UbcH10是一种具有癌基因性质的泛素偶联酶.UbcH10在乳腺癌、结肠癌、胃癌、卵巢癌、肝癌、脑胶质瘤、淋巴瘤等多种肿瘤中高表达并且与肿瘤分期呈正相关,提示不良预后,可能成为新的肿瘤标志物或治疗靶点.本文就近年来关于UbcH10在肿瘤中作用的研究进展加以综述.
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统退行性变性疾病,病理特征是黑质内多巴胺能神经元变性损失和细胞浆出现路易小体.病因和发病机制还不明确,但普遍认为,PD并非单一因素所致,可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,氧化应激、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶体系(unfolded protein stress,UPS)功能障碍、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性和细胞调亡都可能是其发病机制.PD患者大多数以散发型为主,约10%～15%的患者有家族史,但阐明家族性PD的分子机制对于整个PD发病机制的研究有重大的意义.
