心肌缺血/再灌注中存在着不同程度的心肌损伤,并且理论上难以避免.如何减少缺血/再灌注心肌损伤已成为心肌保护的研究热点之一.目前保护缺血损伤心肌的研究大量涌出,主要方法有缺血预处理、缺血后处理、控制性再灌注等,旨在提高再灌注疗效,改善患者预后.该文就心肌缺血/再灌注损伤的机制、保护缺血心肌免受损伤的两种主要方法及其现状进行综述,并进一步阐述它们的应用前景.

目的探讨硝普钠结合控制性再灌注在预防肺缺血再灌注损伤中的作用及其机制.方法将14只猪随机分为对照组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组).对照组在去除肺动脉阻断,恢复自体血流前,给予控制性再灌注处理(灌注液:去白细胞∶改良Buckberg液=4∶1,灌注压18mmHg,灌注时间10min,温度37℃±1℃).实验组在去除肺动脉阻断,恢复自体血流前,给予控制性再灌注,后经肺动脉以每分钟1.0μg/kg注入硝普钠10min,余处置同对照组.0.5,1和2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性及肺氧合功能变化,实验结束后,取肺组织测NO含量、MDA含量及肺含水量.结果实验组的左肺氧合功能和肺顺应性明显好于对照组(P<0.05).肺循环阻力、丙二醛(MDA)值及肺含水量均低于对照组(P<0.01).实验组肺中NO含量较对照组明显升高(P<0.01).结论硝普钠结合控制性再灌注能明显降低肺缺血再灌注损伤,起到了较好的移植肺保护效果.

目的 探讨控制性灌注血必净注射液对后肢缺血再灌注损伤的保护作用,为临床通过灌注血必净防治肢体缺血后再灌注损伤提供理论依据.方法 制备兔后肢缺血再灌注模型(缺血2h,再灌注4h),将30只健康大耳白兔应用随机数字表完全随机化分为3组:①血必净灌注组(n=10),再灌注前给予血必净;②盐水对照组(n=10),手术方式同①组,再灌注前给予生理盐水灌注;③假手术组(n=10):手术方式同①组,不予缺血及再灌注.检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化以及后肢CT灌注参数—血流量比值(rBF)和血容量比值(rBV)的变化.结果 ①假手术组术前及术后血清中SOD活性、MDA含量未见明显变化(P＞0.05);盐水对照组再灌注后血清中SOD活性较术前略升高(P＞0.05),MDA含量较术前明显升高(P＜0.01);血必净灌注组再灌注后血清中SOD活性较术前明显升高(P＜0.01),MDA含量较术前明显降低(P＜0.01).与假手术组比较,血必净灌注组及盐水对照组再灌注后血清中SOD活性明显提高(P＜0.01),MDA含量血必净灌注组明显降低(P＜0.01),盐水对照组明显升高(P＜0.01);与盐水对照组比较,血必净灌注组灌注后血清中SOD活性明显提高(P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01).②与假手术组比较,盐水对照组及血必净灌注组的rBF及rBV均明显下降(P＜0.05);与盐水对照组比较,血必净灌注组rBF及rBV均明显升高(P＜0.05).结论 控制性灌注血必净注射液可提高兔血清中SOD活性,降低MDA含量,对兔后肢缺血再灌注损伤有保护作用,并且能有效改善后肢灌注量.

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R损伤)是一个十分常见的病理过程,在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生,针对I/R损伤,人们探索了不同的减轻损伤的方法,如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等.Mully等1986年在实验中使犬心缺血5 min再灌注5 min,共四个周期,再持续缺血40 min后再灌注,发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70%,他将这种现象定义为"缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)".此后,IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实.现将近年来IP减轻组织器官I/R损伤的作用机制研究进展作一综述.