目的:从自由基代谢、免疫衰老两方面来验证" 正虚挟瘀"是中医衰老的重要原因/机制.方法:两组老年小鼠连续4周分别灌服不同的补肾健脾化瘀方药后,检测腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1(Interleukin- 1,IL-1)、脾淋巴细胞产生的白细胞介素2(i nt erleukin-2,IL-2)的活性,肝脑的脂质过氧化物(lipid peroxides, LPO)含量以及红细胞清除自由基酶的活性[如超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(cat alase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glut athione peroxidase, GSH-Px)].结果: 老年小鼠IL-1、IL-2的产生以及SOD、CAT、GSH-Px均明显低于青年小鼠,而肝脑产生的脂质过氧化物则明显增加. 给药后,两方均可明显调整/恢复上述指标,虽然其作用强度有所不同,但基本上是一致的. 结论:老年机体确实存在脾肾两虚兼瘀血停滞(正虚挟瘀)的体质,用补肾健脾化瘀法调治可起到延缓衰老的作用.

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化.方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成.选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半.随机分为急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只.采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化.结果:①急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血组(P＜0.05).急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组又优于下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组(P＜0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应.②急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P＜0.05～0.01).结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤.②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质.

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象.

[目的]研究白细胞介素1β(IL-1β)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其在其发病机制中的作用.[方法]采用RT-PCR和Western blot技术检测52例妊娠期高血压疾病患者(妊高征组)及30例正常孕妇(对照组)的胎盘组织中IL-1β mRNA和蛋白的表达情况.[结果]妊高征组IL-1β mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P＜0.01).[结论]妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1β含量显著增高.

目的 观察玻璃酸钠对不同时期骨性关节炎患者关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E-2(PGE-2)含量的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制.方法 选择121例膝关节骨关节炎患者为研究对象,根据患者的临床表现及影像学检查分为轻度、中度、重度三组,均给予关节腔内注射玻璃酸钠治疗,每周1次,共5周.比较治疗前、后各组膝关节关节液中IL-1β、TNF-α和PGE-2的含量变化.结果 治疗前三组患者关节液中IL-1β、TNF-α与PGE-2含量比较差异有统计学意义(P＜0.01),随骨关节炎程度加重,患者关节液中IL-1β、TNF-α与PGE-2含量逐步增高.所有患者关节液中IL-1β、TNF-α、PGE-2的含量存在明显的线性相关(P＜0.01).治疗后三组患者关节液内IL-1β、TNF-α和PGE-2的含量较治疗前均有明显减低(P＜0.05),其中中度组减低程度最多,轻度组次之,重度组最少(P＜0.01).结论 关节腔内注射玻璃酸钠能够有效减少骨关节炎患者关节液中IL-Iβ、TNF-α和PGE-2的含量,有助于阻断骨关节炎发生、发展过程中的病理进程,延缓关节软骨退变,且可能有一定的镇痛作用.

目的:探讨细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与糖尿病伴牙周病的关系及其临床意义.方法:用ELISA法和放射免疫法分别对正常人、牙周病患者、糖尿病患者、糖尿病伴牙周病患者各30例龈沟液(GCF)中IL-1β和TNF-α的含量进行检测和比较.结果:牙周病组、糖尿病组、糖尿病伴牙周病组的GCF中IL-1β和TNF-α含量与正常对照组相比,均显著升高且有统计学意义;糖尿病伴牙周病组两种细胞因子含量显著高于糖尿病组和牙周病组;糖尿病和牙周病组两者含量没有统计学差异.结论:高血糖和牙周炎症均可以导致GCF中IL-1β和TNF-α含量的升高,两种细胞因子既受局部环境的影响,也受全身因素的调控.叠加效应使糖尿病伴牙周病患者的牙周组织炎症最易加重,且难以控制.