目的:了解"内关"穴注射硝酸甘油(NTG)防治急性心肌缺血(MI)的作用及其机制.方法:静脉注入垂体后叶素(PPT)造成MI模型,以"内关"注入NTG缓解MI的心电图变化为指标,观察保留与切断G6～T2脊神经前后根(VDS)、以及毁损脊神经节(DRG)的影响,并与舌下运用NTG进行比较.结果:切断VDS对"内关"注入NTG缓解MI影响不大,毁损DRG后MI加重并恢复延迟,"内关"比舌下运用NTG防治MI的持续时间更长.结论:"内关"注射NTG可作为防治冠心病的有效方式之一,"内关"-DRG-心脏间存在不依赖于中枢的神经短反射通路.

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化.方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成.选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半.随机分为急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只.采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化.结果:①急性心肌缺血+电针组、下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血组(P＜0.05).急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组又优于下丘脑室旁核损毁+急性心肌缺血+电针组(P＜0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应.②急性心肌缺血+电针组、假损毁+急性心肌缺血+电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P＜0.05～0.01).结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤.②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质.