噪声性聋是长期遭受噪声刺激引起的缓慢进行性的感音神经性聋,其致病机制仍不清楚,传统观点认为神经因子缺乏、谷氨酸的神经毒性、钙离子平衡失调、局部缺血和机械性损伤等与其发病有关.新近研究发现,缺氧诱导因子的产生、氧化还原状态下过量自由基的产生、螺旋器细胞间连接功能的中断以及缝隙连接蛋白的突变等因素参与其致病过程.目前尚无有效的预防治疗方法.本文就噪声性聋致病机制及其防护研究的新进展做一综述.
氧自由基的产生及继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.细胞凋亡是内耳感觉上皮毛细胞损伤的一种重要方式.但它们之间存在何种有机联系呢?本文着重就耳蜗氧自由基中毒与毛细胞凋亡的关系作一综述.
活性氧是在代谢过程中产生的一系列具有较强氧化能力的物质,它参与诱导耳蜗细胞凋亡已成为目前耳科界的共识,但其具体的诱导机制尚不十分清楚,本文对活性氧诱导细胞凋亡的过程以及应用抗氧化剂和自由基清除剂抑制细胞凋亡进行综述,以期加深大家对活性氧及毛细胞凋亡之间的认识.
耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)是听觉系统的第一级神经元,对听觉形成和言语识别至关重要,研究耳毒性药物对该类细胞的损伤机制颇具意义.目前的研究主要从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道变化等方面探讨耳毒性药物对螺旋神经节细胞的损伤机制.本文从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道等方面对SGC在药物中毒性聋中的损伤机制进行综述.
