中耳胆脂瘤对颞骨的溶骨性破坏是胆脂瘤型中耳炎最重要的临床特征和病理生理学过程.尽管胆脂瘤骨质破坏的确切机理尚未完全清楚,但基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中所起的重要作用日益受到人们的关注.
慢性化脓性中耳炎是耳科常见疾病,临床表现主要为耳流脓及不同程度的听力损失.乳突改良根治术是治疗胆脂瘤型及骨疡型中耳炎的主要方法,手术目的是清除病变组织，获得干耳;但术后仍有部分患者出现持续或间断流脓,甚至病变复发需再次手术.现将我院2003年1月～2008年10月收治39例复发性中耳炎的治疗体会介绍如下.
腭裂是一种常见的先天性颌面畸形,由于颌面畸形使得腭咽部肌肉解剖异常,造成咽鼓管功能障碍,致使分泌性中耳炎患者发病率升高,继而引起听力下降.虽多数患者幼年行腭裂修复术及鼓膜置管术等方式进行治疗,但仍有部分患者因中耳病情迁延而变为慢性中耳炎,需要手术治疗.
鼓室球体瘤又名非嗜铬性副神经节瘤,生长缓慢,临床上少见,但发生在乳突根治术后的鼓室球体瘤则更少见,故临床上容易发生漏诊、误诊.我科于2010年收治1例在乳突根治术后7年的患者,经病理证实为鼓室球体瘤.现报道如下.
我科于2003年9月收治1例胆脂瘤型中耳乳突炎伴颞颌关节周围脓肿病例,报告如下.
对我院1998年1月至2002年1月共92例确诊的胆脂瘤型中耳炎分泌物进行细菌培养及药敏试验,从细菌学角度探讨胆脂瘤型中耳炎的原因及指导临床用药,现将结果报告如下.
上鼓室胆脂瘤多数由鼓膜松弛部Prusska间隙形成囊袋产生.如何既彻底清除病灶,又能保护听力,是治疗该病的关键[1].现对2004年3月～2010年6月我科的26例上鼓室胆脂瘤患者行上鼓室、后上鼓室外侧壁重建,一期鼓室成形术,报道如下.
中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡.以往关于中耳胆脂瘤的研究主要集中于上皮细胞的高度增生和骨质破坏等方面,而有关中耳胆脂瘤细胞凋亡的报道较少,本文就几种凋亡相关基因在中耳胆脂瘤细胞凋亡中的作用研究做一综述.
基质金属蛋白酶在胆脂瘤的侵袭过程中扮演了重要角色,其中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9起着关键作用.本文就基质金属蛋白酶的结构功能,在中耳胆脂瘤中的表达情况,作用机制等方面的研究现状做一综述.
在胆脂瘤组织中,单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic factor-1,MCP-1)既能聚集单核细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞产生的白介素-1和6及肿瘤坏死因子-α等炎性因子,又能够诱导这些炎性因子产生,从而加重组织损伤.而纤维连接蛋白(fibronectin,FN)不仅能促进炎性细胞在胆脂瘤中的聚集,而且能促进细胞之间、细胞与基质间的黏附、细胞的迁徙和分化.MCP-1和FN在胆脂瘤型中耳炎的发生发展中具有重要的作用.本文就MCP-1和FN在中耳胆脂瘤组织中的研究进展做一综述.
中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡.先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc,c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb-2、p53、p27.本文就近年来中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控研究进行综述.
