目的:应用土贝母皂苷(下称皂苷)作用于人早幼粒白血病细胞(HL-60),研究皂苷抗肿瘤作用的分子机制.方法:采用流式细胞术等方法分析细胞周期及凋亡;蛋白印迹免疫法检测细胞凋亡及周期相关基因bcl-2、cdc2和cyclinB1表达的变化.结果:15 μmol/L皂苷作用24 h可将HL-60细胞阻滞于G2/M期,进而诱导凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞出现典型的亚二倍体"凋亡小峰".凋亡抑制基因bcl-2表达无明显变化,周期蛋白cyclinB1表达降低,而cdc2表达无明显改变.结论:皂苷导致HL-60细胞G2/M期阻滞,进而诱导凋亡;周期阻滞的分子机制与降低 cyclinB1蛋白水平有关,而凋亡的诱导与bcl-2表达无关.

目的:研究苯丙氨酸解氨酶(L-phenylalanine ammonia-lyase,PAL)对白血病HL-60细胞生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:应用MTT比色法观察PAL对HL-60细胞的生长抑制作用,应用倒置显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳技术分析细胞凋亡.结果:PAL与HL-60细胞共育时,能明显抑制细胞生长,半数抑制浓度(IC50)为3.02 U/mL;细胞呈典型的凋亡形态学改变,细胞皱缩,染色质凝集,沿核膜内侧分布,可见新月形;细胞DNA裂解成180～200 bp及其倍数的片段,电泳得到特有的梯形条带,凋亡率与PAL剂量和作用时间呈依赖关系.结论:PAL能抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一.

目的:探讨三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡的作用机制.方法:采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因p53、Bcl-2的表达.结果:三七皂苷R1能明显抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高.RT-PCR检测可见p53 mRNA表达显著增加,而Bcl-2 mRNA表达减少.结论:三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和Bcl-2的下调有关.

目的:探讨桂皮酸、全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和维生素C(V-C)对人急性早幼粒白血病(HL-60细胞)的分化作用.方法:用2.5 mmol/L桂皮酸、1μmol/L ATRA和0.5 mmol/L V-C单独,和联合处理HL-60细胞后,观察细胞形态改变,细胞增殖速度、硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应和过氧化酶染色反应.结果:ATRA、桂皮素和联合组都能使HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,对细胞增殖有明显抑制作用,能使细胞的NBT反应显著增强(P＜0.01),过氧化酶染色为弱阳性或阴性;V-C对细胞形态和增殖抑制第5天才出现,使NBT反应和染色反应改变不明显(P＜0.05).结论:桂皮酸、ATRA和三者联合对HL-60细胞有很强分化诱导效应,V-C的分化效应弱,但有增强分化的作用.