目的:研究苯丙氨酸解氨酶(L-phenylalanine ammonia-lyase,PAL)对白血病HL-60细胞生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:应用MTT比色法观察PAL对HL-60细胞的生长抑制作用,应用倒置显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳技术分析细胞凋亡.结果:PAL与HL-60细胞共育时,能明显抑制细胞生长,半数抑制浓度(IC50)为3.02 U/mL;细胞呈典型的凋亡形态学改变,细胞皱缩,染色质凝集,沿核膜内侧分布,可见新月形;细胞DNA裂解成180～200 bp及其倍数的片段,电泳得到特有的梯形条带,凋亡率与PAL剂量和作用时间呈依赖关系.结论:PAL能抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一.

目的:研究水杨酸钠(Na-Sal)对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转作用.方法:采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术等方法,观察非甾体抗炎药Na-Sal对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转作用.结果:Na-Sal对HL-60/VCR细胞的生长具有抑制作用并表现出剂量依赖性,1 mmol/L 的非细胞毒剂量的Na-Sal和化疗药物联合应用可以提高多种化疗药物的细胞毒性作用,逆转倍数为1.01～3.26,相对逆转效率为 0.52%～73.62%.流式细胞仪测定细胞内柔红霉素(DNR)浓度发现,Na-Sal并不增加HL-60/VCR细胞内DNR浓度.结论:Na-Sal能有效地部分逆转HL-60/VCR细胞的多药耐药性.

目的:通过观察白花蛇舌草注射液(HDI)在体外对人白血病细胞株HL-60凋亡相关基因和蛋白表达的影响,探讨HDI对HL-60细胞的分子作用机制.方法:以白血病HL-60细胞株为靶细胞,采用RT-PCR检测低浓度的HDI处理靶细胞前后Survivin、Bcl-2基因表达变化以及免疫印迹法观察HDI对Bcl-2和细胞色素C蛋白含量的影响.结果:HL-60经HDI(6.25ml/L)处理2周后,Survivin、Bcl-2基因无明显变化;处理3周后,Survivin、Bcl-2基因表达均明显低于未经处理过的细胞,分别低于未经处理细胞的2.5倍和1.8倍.蛋白免疫印迹反应结果同样显示,经低浓度HDI处理细胞1～2周后,Bcl-2和细胞色素C蛋白含量无明显变化;处理3周后,Bcl-2蛋白含量明显低于未经处理过的细胞,下降了1.5倍;而细胞色素C蛋白含量相应的有所增加.结论:白花蛇舌草注射液抑制白血病HL-60细胞增殖的作用机制可能与抑制抗凋亡相关基因和蛋白表达,触发线粒体凋亡途径有关.

[目的]通过比较莪术油对白血病细胞株HL-60和K562抑制作用的敏感性,评估该药物用于治疗白血病的临床意义及价值.[方法]取HL-60、K562细胞传代接种于96孔板,同时每孔分别加入不同浓度的莪术油液100μL(终浓度分别为400、200、100、50 mg/L);空白对照组加入100μL含体积分数为1%吐温80的RPMI-1640培养液.药物和细胞作用24、48、72 h后,每孔加入四氮唑化物(MTT)10μL(5g/L),37℃孵育后于570 nm波长处用酶联免疫检测仪测其D值,计算细胞生长抑制率(R1).[结果]莪术油对HL-60、K562细胞的生长抑制作用随着作用时间的延长明显增加,24、48、72 h的抑制率之间差异有显著性(P＜0.01);莪术油对HL-60、K562细胞的生长抑制作用随着药物浓度的增加而增加,400、200、100、50 mg/L的抑制率比较有显著性差异(P＜0.01).但莪术油对HL-60、K562两种细胞的生长抑制作用比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]莪术油对HL-60、K562细胞的生长有抑制作用,且其抑制作用与药物浓度和作用时间相关.