胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理基础之一,近年来,人们发现一些重要的转录因子也参与了胰岛素抵抗的发生,如过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、肝X受体、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)等.SREBP-1c是核转录因子SREBPs的一个亚型,是脂肪代谢中重要的转录调节因子,在维持脂质代谢平衡中发挥着非常重要的作用.
非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatolnepatitis,NASH)的发病率随生活水平的提高和饮食结构的改变而逐年增高,在某些地区NASH已超过病毒性肝炎,该病已不再是成年肥胖人的专利,儿童和青少年肥胖逐渐增加,甚至部分患者没有肥胖也没有糖尿病.目前认为其发病机制是胰岛素抵抗和氧化应激/脂质过氧化,二次"打击"学说.硒是人体内所必需的微量营养元素之一,存在于体内各种组织和体液内,它具有保护肝脏和防治肝病的功能.文献报道,肝炎、肝硬化患者的血硒含量均低于正常人.然而,硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疗效的研究少见报道.为了深入研究其作用机制,本研究采用高脂高胆固醇饮食复制大鼠NAsH模型,研究亚硒酸钠对NAFLD大鼠肝脏和各项生化指标及抗氧化能力的影响.
本研究通过对高脂饮食诱发的大鼠胰腺形态结构变化进行动态观察,为进一步探索长期高脂饮食与胰腺损害的发生机制提供研究基础.
本研究旨在建立一种人袖状胃切除(SG)减肥模型.一、材料与方法1.高脂饮食诱导肥胖大鼠:随机选取3周离乳SD雄性大鼠分成2组,一组给予20%高脂饲料喂养,共50只,饲料热量为4.85 kcal/g,自由摄食与饮水;另一组在同样饲养条件下喂以普通饲料,共10只,饲料热量是4.35 kcal/g,喂养16周,将高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量的20%的大鼠定为饮食诱导的肥胖大鼠(DIO大鼠).
