非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatolnepatitis,NASH)的发病率随生活水平的提高和饮食结构的改变而逐年增高,在某些地区NASH已超过病毒性肝炎,该病已不再是成年肥胖人的专利,儿童和青少年肥胖逐渐增加,甚至部分患者没有肥胖也没有糖尿病.目前认为其发病机制是胰岛素抵抗和氧化应激/脂质过氧化,二次"打击"学说.硒是人体内所必需的微量营养元素之一,存在于体内各种组织和体液内,它具有保护肝脏和防治肝病的功能.文献报道,肝炎、肝硬化患者的血硒含量均低于正常人.然而,硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疗效的研究少见报道.为了深入研究其作用机制,本研究采用高脂高胆固醇饮食复制大鼠NAsH模型,研究亚硒酸钠对NAFLD大鼠肝脏和各项生化指标及抗氧化能力的影响.
目的：探讨亚低温游泳运动对高脂高胆固醇饮食代谢的影响。方法：选用SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、常温游泳组亚和低温游泳组，待适量运动后，给予受试大鼠高脂高胆固醇饮食，考察大鼠在游泳前后变化情况。结果：在普食喂养5周后，与模型组相比，亚低温和常温游泳运动大鼠体质量变化减少，差距具统计学意义（P<0.05）；在高脂高胆固醇饮食的情况下，与空白组相比，模型组大鼠体质量变化明显，同时SOD和GSH-Px含量降低，MDA升高，组间差距均具统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，两组游泳运动体质量变化明显减轻，SOD、GSH-Px含量升高，而MDA减少，组间差距均具统计学意义（P<0.05）；HDL-C含量升高，LDL-C，TC，TG，FFA含量降低，组间差距均具统计学意义（P<0.05）。结论：游泳运动，尤其是亚低温游泳运动干预后，可防止高脂高胆固醇饮食引起的大鼠体质量增重，提高其抗氧化自由基能力，增强免疫力，从而调节高脂高胆固醇代谢平衡。
目的:研究高脂高胆固醇饮食(Paigen 饮食)是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积.方法:66只C57BL/6J雄性6～8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况；肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况；体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)处理后,A549细胞内脂质蓄积情况.结果:Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化；同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧；不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示:A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂最效应关系.结论:Paigen 饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关.
